VEGF и перспективы противоопухолевой терапии
Выяснение механизмов, регулирующих ангиогенез , и в первую очередь активность клеток эндотелия, предоставило возможность для разработки новых терапевтических подходов. Активация ангиогенеза является необходимым условием роста и прогрессии опухоли; развитие новой сети сосудов в опухоли, их повышенная проницаемость способствуют метастазированию. Поэтому предполагалось, что лекарственные средства, направленные на сдерживание развития неоангиогенеза опухоли, будут блокировать процесс опухолевого роста. Также предполагалось, что одним из преимуществ антиангиогенной терапии может быть генетическая стабильность клеток эндотелия. Известно, что опухолевые клетки генетически нестабильны и одним из последствий воздействия на них химиопрепаратами является приобретение лекарственной резистентности.
В настоящее время в клинической практике уже используется препарат авастин (Avastin, Genentech), представляющий собой антитела к VEGF . В стадии разработки находятся лекарственные препараты, основанные на соединениях, тем или иным образом блокирующих каскад сигнализации, связанный с рецептором VEGFR2 . Первые результаты применения авастина показали, что он способствует увеличению общей продолжительности жизни больных раком прямой кишки, молочной железы и легкого, однако только в комбинации с традиционной химиотерапией. Ограниченность противоопухолевого действия авастина указывает на то, что, возможно, для подавления роста опухолей необходимо принимать во внимание не только VEGF, но и другие ангиогенные факторы, которые также вносят свой вклад в регуляцию ангиогенеза в опухолях. Необходимо также учитывать и факторы, воздействующие на другие типы клеток, например на клетки, образующие стенки сосудов.
