Изменения морфологии фибробластов (мезенхимоцитов) в норме
Рассмотрим изменение молекулярной морфологии фибробластов (мезенхимоцитов) в нормальном морфогенезе.
Культивируемый фибробласт - морфологический прототип всех вариантов клеток мезенхимального происхождения ( остеобластов , хондробластов и многих других), а также близких к ним клеток нейронального происхождения ( глиоцитов ). Такие фибробласты - резко уплощенные клетки, максимально распластанные на плоской неограниченной подложке [ Васильев, 1981 ]. На ограниченной площади подложки или на неплоских, а также малоадгезивных подложках эти клетки приобретают цилиндрическую форму.
Широкая ламелла на одном из концов удлиненных клеток имеет активный край, где происходят полимеризация актиновых микрофиламентов и образование плоских псевдоподий ( ламеллиподий ). Маркером активного края служит комплекс белков, участвующих в такой полимеризации ( Arp2/3 , WASP , VASP и др.).
Нормальные фибробласты характеризуются наличием пучков стресс-фибрилл - фибрилл, состоящих из комплекса актиновых микрофиламентов с миозином II. Стресс-фибриллы оканчиваются соединенными с ними адгезионными комплексами ( фокальными контактами ), где посредством интегринов и многих других белков фибробласт прикрепляется к фибриллам матрикса. Стресс-фибриллы и фокальные контакты ответственны за натяжение фибробласта на матриксе.
В культуре in vitro и в соединительной ткани in vivo существуют разные варианты фибробластов (по-видимому, один переходит в другой). Среди этих вариантов выделяется крупный фибробласт с большим числом стресс-фибрилл, многие из которых кроме обычного для фибробластов немышечного актина содержат также гладкомышечный актин [ Dugina, 2001 , Дугина, 2002 ]. Такие фибробласты называют миофибробластами .
Другие варианты фибробластов меньше по площади и по числу стресс- фибрилл. Возможно, миофибробласты играют какую-то особую роль в сокращении соединительной ткани и сжатии сосудов. Система микротрубочек (полимеров тубулина) не нужна для движения клетки, образования актиновых филаментов и сокращения актин-миозиновых фибрилл. Однако эта система необходима для организации ориентированной формы клетки и всех ее структур и направленных движений [ Vasiliev, 1970 ].
