Показано, что уже через 10 с после начала стресса HSF D. melanoqaster обнаруживается во всех тепловых пуфах: 63ВС (hsp83), 64F, 67В (hsp27, 26, 23, 22), 87А-87С (hsp70) и в пуфах развития 74Е и 75АВ, а через 1 мин - более чем в 100 пуфах. Это позволило предположить, что во время теплового стресса HSF участвует не только в активации генов БТШ, но и в репрессии нормальной генной активности [ Westwood ea 1991 ]. Однако через 5-15 мин после начала температурной обработки HSF обнаруживается только на тепловых пуфах, через 60 мин тепловые пуфы начинают регрессировать и через 120-180 мин сайт-специфическая локализация HSF практически исчезает [ Westwood ea 1991 ]. Оказалось, что эта кинетика распределения HSF на хромосомах во время стресса совпадает с таковой для синтеза мРНК БТШ. Для всех генов, кодирующих белки теплового шока Drosophila, показано двух-, пятикратное увеличение скорости транскрипции через 1-2 мин после начала стресса, а через 5 мин -достижение максимальной скорости и сохранение ее в течение 2 ч. Затем наблюдается двухкратное снижение скорости транскрипции, по крайней мере для генов hsp26 и hsp23 [ Varques ea 1993 ]. Как следует из этих данных, при длительном действии стрессора, а тем более при возвращении в физиологические условия, стрессорная реакция затихает, HSF переходит в неактивную мономерную форму и возвращается к нормальному субклеточному распределению, скорость транскрипции hsp-генов падает и синтез белков теплового шока прекращается [ Lindquist ea 1993 , Westwood ea 1991 , Clos ea 1990 , Varques ea 1993 , Rabindran ea 1991 , Morimoto ea 1993 ].