Ca2+ Каналы потенциал-управляемые скелетных мышц (DHPR)

VGCC скелетных мышц называют дигидропиридиновым рецептором (DHPR) из-за его чувствительности к 1,-дигидропиридинам . Некоторые дигидропиридины действуют как активаторы (в частности Bay K 864), тогда как другие как ингибиторы. Дигидропиридиновые рецепторы скелетных мышц отличаются от каналов L-типа в других тканях. В скелетных мышцах DHPR находятся в инвагинациях плазматической мембраны - так называемых T-трубочках ( рис. 6.3 ). На цитоплазматической стороне участка (называемого триадой), где плазматическая мембрана тесно соприкасается с терминальными цистернами саркоплазматического ретикулума, DHPR образуют непосредственные контакты с расположенными на SR рианодиновыми рецепторами (RyR) .

Преобладающая точка зрения заключается в том, что физический контакт между DHPR и RyR отвечает за сопряжение импульса деполяризации с механическим сокращением. Механическая модель предполагает, что при деполяризации мембраны T-трубочки движение зарядов (предполагается, что это движение электрозаряженных аминокислотных остатков рецептора) в сенсоре напряжения непосредственно передается в конформационное изменение RYR, которое, в свою очередь, приводит к открыванию канала RyR. В других тканях, как, например, сердечной или гладкомышечной DHPR и RyR не соприкасаются непосредственно друг с другом. Электромеханическое сопряжение происходит в этом случае за счет входа Ca2+ в цитоплазму через канал DHPR и активации RyR вследствие повышения [Ca2+]i. Непосредственное сопряжение DHPR и RyR в скелетных мышцах обеспечивает быстрый (за миллисекунды) механический ответ на потенциал действия, что, по-видимому, не является существенным для гладких и сердечных мышц. Хотя в некоторых скелетных мышцах только часть RyR сопряжена с DHPR, тогда как другая часть остается свободно распределенной на SR , и, очевидно, служит для усиления выхода Ca2+ из SR.

Ссылки: