Rac белки стабилизируют актиновые филаменты, фосфорилируя кофилин
Активность кофилина ингибируется фосфорилированием его аминокислотного остатка СерЗ [ Moriyama, ea 1996 ], которое осуществляется LIМ-киназой 1 или LIM-киназой 2 [ Arber, ea 1998 , Yang, ea 1998 , Sumi, ea 1999 ]. Повышенное производство LIМ-киназы I после трансфекции приводит к накоплению актиновых филаментов и предотвращает деполимеризацию актина, вызываемую кофилином. Более того, было продемонстрировано, что LIM- киназа 1 отвечает за перестройку актинового цитоскелета, стимулируемую Rac и инсулином [ Arber, ea 1998 , Yang, ea 1998 ].
Активация LIM-киназы 1 белком Rac скорее всего происходит не напрямую, а посредством киназы РАК1 , широко известного медиатора GTPаз Rac и Cdc42. Было показано, что РАК1 способна фосфорилировать LIM-киназу 1 и таким образом активировать ее способность фосфорилировать кофилин, тогда как взаимодействие PAK1 и LIM-киназы 1 стимулируется белками Rac и Cdc42 [ Edwards, ea 1999 ]. Более того, ингибирование LIM-киназы 1 препятствует воздействию Cdc42, Rac и PAK1 на актиновый цитоскелет в клетках BHT [ Edwards, ea 1999 ].
