Обмен кальциевый в гладко-мышечных клетках и аденилатциклаза
Общий тип регуляции Ca в гладкомышечных клетках очень похож на тот, который выявлен в тромбоцитах . Как показано в табл. 11 под действием активаторов аденилатциклазы изопротеренол а и форсколин а происходит ингибирование образования инозитол-1,4,5-трисфосфата в гладкой мышце радужной оболочки глаза и ее расслабление, а цАМФ ингибирует активацию карбахолин ом фосфоинозитидного обмена и препятствует повышению Ca. Гладкомышечные клетки аорты находятся под контролем как активатора аденилатциклазы паратироидного гормона ( ПТГ ), так и ингибитора синтеза цАМФ нейропептида Y , который наоборот, потенциирует действие Ca-мобилизующего агента. Аналогичное явление наблюдается при действии на тромбоциты простагландина Е1 и адреналина . Каков механизм модуляции кальциевых ответов гладкомышечных клеток активаторами аденилатциклазы - неизвестно.
