ИЗСД: поздние осложнения и иммунная система
Появляется все больше данных, свидетельствующих о вовлечении иммунной системы в развитие не только самого ИЗСД, но и его поздних осложнений, которые долгое время считались исключительно следствием плохой компенсации и длительности заболевания. Об этом свидетельствует клиническая гетерогенность ретино- , нефро- и нейропатий , часто обнаруживаемая высокая "сцепленность"с ИЗСД сосудистых осложнений , их прямая корреляция с состоянием аутонммунитета и независимость от длительности ИЗСД ( Bosquet F "Grimaldi А., 1981 ; Gilbey S., et al., 1986 ; Nicolino-Pelter C., Simonin R., 1989 ; Brown F., et al., 1991 ).
Описано семейное накопление некоторых форм микро- и макроангиопатий ( Давиденкова Е., Либерман И., 1988 ; Fossati P., Gilliot-Valtille Е., 1990 ), показана их ассоциированность с феноменами как клеточного аутонммунитета аутореактивные Т-лимфоциты ( Bending J, et al, 1988 ), так и гуморального - ауАТ ( Brim I., et al., 1989 ; Yokokawa N., et al., 1989 ), циркулирующие иммунные комплексы ( Сакало Е., и др., 1989 ), тканевые депозиты Ig ( Raz E., et al, 1989 ). При этом предполагается, что ауАТ к инсулину и ауАТ к ДНК способны оказывать прямое повреждающее воздействие на клетки сосудистых стенок и почек, т. к. отложения комплемент-фиксирующих антиинсулиновых и анти-ДНК ауАТ были обнаружены в пораженных сосудах и почечных клубочках и при клинических исследованиях больных ИЗСД, и при исследованиях диабетических линий животных ( Сакало Е., и др., 1989 ; Brun I., et al., 1989 ; Yokokawa N., et al., 1989 ).
Кроме того, было показано ( Triolo G., et al., 1989 ), что анти-ДНК ауАТ больных ИЗСД и диабетических животных перекрестно реагируют со структурными компонентами базальных мембран нефронов ( гепарансульфатом ) и выстилающих кровеносные сосуды фибробластов ( фибронектином , коллагенами I-IV типов ), что может быть основной причиной появления тканевых депозитов иммуноглобулинов и вести к гистопатологиям. Следовательно, не исключено, что некоторые из вторичных в патогенезе самого ИЗСД ауАТ, первичны в патогенезе его поздних осложнений и могут оказаться их ранними маркерами.
