Гиперальдостеронизм первичный: клиническая картина
Клиническая картина: артериальная гипертония , головная боль , мышечная слабость , полидипсия , полиурия , никтурия , утомляемость , парестезия . Отеков нет.
Почти все патофизиологические сдвиги при первичном гиперальдостеронизме объясняются действием избытка альдостерона на транспорт натрия и калия в почках . Так, усиление реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах приводит к гиперволемии и артериальной гипертонии , а усиление экскреции ионов калия и водорода - к гипокалиемии и легкому метаболическому алкалозу .
Наиболее яркий и частый симптом первичного гиперальдостеронизма - артериальная гипертония . Она может быть умеренной или выраженной; диастолическое АД нередко превышает 110 мм рт. ст.
При гипокалиемии (менее 3,5 мэкв/л) у больного могут появиться симптомы дефицита калия: мышечная слабость , утомляемость , судороги ; в тяжелых случаях - парезы и миоплегии . При выраженной гипокалиемии нарушается концентрационная способность почек , развиваются полиурия и полидипсия , резистентные к АДГ . После восстановления уровня калия эти симптомы исчезают. Поскольку хроническая гипокалиемия нарушает возбудимость миокарда , на ЭКГ отмечаются удлинение интервалов QT и зубцы U.
Гипокалиемия нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы . Поэтому примерно у 50% больных с первичным гиперальдостеронизмом наблюдается нарушение толерантности к глюкозе .
Легкий метаболический алкалоз при гиперальдостеронизме обусловлен гипокалиемией, а не непосредственным эффектом альдостерона. Выраженность метаболического алкалоза зависит от степени гипокалиемии.
При первичном гиперальдостеронизме отеков не бывает.
Хроническая гипокалиемия может ослаблять некоторые сердечно-сосудистые рефлексы; поэтому иногда наблюдаются ортостатическая гипотония и брадикардия .
