Гиперкальциемия и гипервитаминоз D
Патогенез. При длительном лечении эргокальциферолом или холекальциферолом гиперкальциемия обычно обусловлена накоплением 25(ОН)D3 , но может быть вызвана одновременным избыточным потреблением пищевых продуктов, содержащих много кальция, например - молочных продуктов. Гипервитаминоз D описан также при употреблении молочных продуктов, обогащенных витамином D. При гипервитаминозе D уровень 25(ОН)D3 в сыворотке может в 5-10 раз превышать норму, а уровень 1,25(ОН)2D3 обычно нормальный или слегка повышен. Гиперкальциемия и гиперкальциурия возникают вследствие действия 25(ОН)D3 на рецепторы витамина D в тонкой кишке и, возможно, в костной ткани. Из-за накопления 25(ОН)D3 в мышцах и жировой ткани и медленного его высвобождения высокий уровень 25(ОН)D3 в сыворотке и проявления гипервитаминоза сохраняются на протяжении недель и месяцев после прекращения приема витамина D.
Риск гиперкальциемии повышен при приеме препаратов, более активных, чем эргокальциферол и холекальциферол. К ним относятся кальцифедиол , кальцитриол и синтетические препараты дигидротахистерол и альфакальцидол . В печени дигидротахистерол и альфакальцидол превращаются в гормонально активные вещества - 25(ОН)дигидротахистерол и 1,25(ОН)2D3 , соответственно. Поскольку все перечисленные препараты метаболизируются быстро, продолжительность гиперкальциемии после прекращения их приема меньше, чем после прекращения приема эргокальциферола и холекальциферола.
Лечение. Отмена препаратов витамина D и ограничение потребления кальция с пищей. При тяжелой гиперкальциемии на несколько недель или месяцев назначают глюкокортикоиды , например преднизон внутрь, 40-60 мг/сут. Кортикостероиды блокируют действие витамина D на тонкую кишку и кости.
