Тиреоидит хронический лимфоцитарный у детей: общие сведения
Это самое распространенное заболевание щитовидной железы у детей и самая частая причина нетоксического зоба и гипотиреоза .
Эпидемиология. Хронический лимфоцитарный тиреоидит редко поражает детей младше 4 лет. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики; максимальная частота заболевания приходится на середину пубертатного периода. Хотя хронический лимфоцитарный тиреоидит - семейное заболевание с доказанной генетической предрасположенностью, механизм его наследования пока не выяснен.
Этиология. Хронический лимфоцитарный тиреоидит - органоспецифическое аутоиммунное заболевание . Возможные причины аутоиммунной реакции:
- Генетические дефекты СD8-лимфоцитов ( Т-супрессоров ), из-за которых СD4-лимфоциты ( Т-хелперы ) получают возможность взаимодействовать с нормальными антигенами клеток щитовидной железы.
- Появление в щитовидной железе новых антигенов, запускающих аутоиммунную реакцию (например, при вирусных инфекциях - кори , краснухе или эпидемическом паротите ). Антитела могут стимулировать секрецию тиреоидных гормонов (при диффузном токсическом зобе ) или подавлять секрецию и участвовать в разрушении тироцитов (при хроническом лимфоцитарном тиреоидите ). Таким образом, клиническая картина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы определяется тем, какие антитела - тиреостимулирующие или тиреоблокирующие - преобладают. Иногда у больных встречаются оба типа антител; в таких случаях симптомы хронического лимфоцитарного тиреоидита могут сочетаться или чередоваться с симптомами диффузного токсического зоба.
При хроническом лимфоцитарном тиреоидите в сыворотке выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину ; на поздних стадиях заболевания титр этих аутоантител возрастает. Показано, что аутоантитела к микросомальньш антигенам преимущественно взаимодействуют с йодидпероксидазой , окисляющей йодид до нейтрального йода. Эти антитела блокируют присоединение йода к тиреоглобулину (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине). Предполагают, что такие антитела оказывают токсическое действие на тироциты . Обнаружены также аутоантитела, стимулирующие пролиферацию тироцитов . Эти антитела могут участвовать в образовании зоба .
Патогенез. Нарушение присоединения йода к тиреоглобулину приводит к торможению синтеза Т4 и Т3 . Снижение уровня Т4 и Т3 стимулирует секрецию ТТГ . Повышение уровня ТТГ вызывает компенсаторную гиперплазию щитовидной железы , поэтому у больных в течение многих месяцев или даже лет сохраняется эутиреоз . Зоб при хроническом лимфоцитарном тиреоидите обусловлен как гиперплазией, так и лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. У детей чаще встречается гиперпластическая форма с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией, умеренным фиброзом и единичными клетками Гюртле .
Клиническая картина. У детей возможны три клинических варианта хронического лимфоцитарного тиреоидита:
- Чаще всего встречается зоб на фоне эутиреоза. Щитовидная железа увеличивается симметрично или асимметрично и имеет негладкую (зернистую) поверхность; на более поздних стадиях железа уплотняется, консистенция ее становится комковатой, дольчатой, бугристой или узловатой. Иногда над перешейком железы по средней линии пальпируется увеличенный предгортанный лимфоузел.
- Преходящий тиреотоксикоз ( хашитоксикоз ) наблюдается менее чем у 5% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Как правило, тиреотоксикоз проходит без лечения через 3-5 мес.
- Гипотиреоз выявляется при первом обследовании у 3-13% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и может сохраняться в течение всей жизни. Гипотиреоз может сочетаться или не сочетаться с зобом. На долю гипотиреоза без зоба приходится всего 5-10% случаев гипотиреоза при хроническом лимфоцитарном тиреоидите. У 10-20% детей, находившихся в момент установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита в состоянии эутиреоза , на протяжении 5 лет развивается стойкий гипотиреоз.
