Храповик Меллера
Половая дифференцировка обычно запускается включением или выключением одного или небольшого числа генов в ходе развития. Продукты этих генов инициируют каскад регуляторных событий, опосредующих дальнейшее продвижение по тому или иному пути детерминации пола (см. детали для Caenorhabditis elegans в главе " Эпигенетическая регуляция Х-хромосом у С. elegans " и для Drosophila в главе " Компенсация дозы у Drosophila "). У человека существует белковый продукт гена SRY на Y-хромосоме, который запускает ранний зародыш по мужскому пути полового развития (обзор McElrevey et al., 1995 ). Механизм такого типа не нуждается в крупных хромосомных различиях для того чтобы успешно работать; почему же тогда такие различия возникали так часто? Возможно, что они произошли как побочный продукт супрессии кроссинговера, необходимой для предотвращения интерсексуальных состояний ( рис. 17.1 ). Математический анализ факторов, влияющих на распротстранение аллелей в популяциях, показывает, что супрессия кроссинговера неизбежно приведет к постепенному накоплению вредных мутаций (возможно даже, мутаций, вызывающих дальнейшее подавление кроссинговера). Это приведет к прогрессивной дегенерации одной из двух исходно гомологичных хромосом ( рис. 17.1 ). Этот процесс был назван "храповиком" Меллера в память генетика, впервые предложившего этот механизм. Для этого случая не существует отбора, он просто происходит как следствие начального принятия стратегии двух полов для воспроизведения (обсуждение см. Charlesworth, 1996 и помещенные там ссылки). Какая бы эволюционная тенденция ни стояла за дегенерацией хромосомы, тот факт, что она произошла (и, возможно, еще продолжается), требует коэволюции механизмов, чтобы справиться с крупными хромосомными различиями между членами одного и того же вида. Для этого предназначены механизмы дозовой компенсации .
