Система антиэпилептической защиты мозга
В то же время удивительна устойчивость мозга к эпилептогенному воздействию: эпилепсия возникает только у 1% населения, в то время как те или иные поражения мозга встречаются минимум на порядок чаще. Это связано с тем, что ЭО формирует не только эпилептическую систему, но и систему антиэпилептической защиты . В нее входят мозжечок, ретикулярное ядро моста, хвостатое ядро. На основании клинических данных и результатов специальных экспериментальных исследований нами было установлено, что функцию антиэпилептической защиты выполняет фронтоорбитальная кора. Так, в острых опытах на кроликах с созданием в сенсомоторной коре пенициллинового очага коагуляция фронтоорбитальной коры на порядок уменьшает время появления как эпилептической активности на ЭЭГ, так и самих судорог. В хронических опытах с созданием ЭО (алюминиевая паста) в сенсомоторной коре коагуляция фронтоорбитальной коры уменьшает, а ее стимуляция - существенно увеличивает время появления эпилептической активности и судорог [ Карлов ea 1980 ]. Это согласуется с нашими клиническими наблюдениями, согласно которым инициальный ЭС, как правило, есть проявление поражения лобной доли головного мозга, ее префронтальных отделов [ Карлов ea 1974 ].
По механизму отрицательной обратной связи через указанные структуры ЭО оказывается подавляющее влияние на эпилептогенез, в результате чего он может быть полностью блокирован. Баланс между эпилептической системой и системой противоэпилептической защиты в значительной степени зависит от базового функционального состояния мозга - баланса активирующих и дезактивирующих (синхронизирующих) влияний. Недостаточность активирующих систем проявляется главным образом во II стадии фазы медленного сна (стадия таламо-кортикального рекрутирования, стадия сонных веретен) - при эпилепсии сна, при переходе от сна к бодрствованию (эпилепсия пробуждения) либо в состоянии бодрствования (эпилепсия бодрствования). Каким способом система противоэпилептической защиты подавляет эпилептогенез? По нашим данным, к таким механизмам прежде всего относится медленная активность. Известно, что в классическом электроэнцефалографическом паттерне эпилепсии следующая за спайком медленная волна рассматривается как проявление антирекрутирующего, подавляющего влияния [ Gastaut ea 1959 ]. В глубоких стадиях фазы медленного сна эпилептическая активность "захлебывается" в медленной [ Биниауришвили ea 1985 , Rossi ea 1991 ].
Мы изучали роль медленной активности в подавлении эпилептической на модели опухолей роландовой области, дебютирующих эпилептическими припадками [ Карлов ea 1988 ]. Как видно из рис. 2 , по мере роста опухоли усиливается очаговая неврологическая симптоматика, появляются и затем нарастают общемозговые симптомы и медленная активность, а припадки и эпилептическая активность затухают. Иными словами, эпилептогенное поражение увеличивается, а эпилептические припадки и эпилептическая активность идут на убыль. Непрерывное нарастание при этом медленной активности дает основание считать, что последняя подавляет эпилептическую активность. Такой же вывод следует из анализа судорожного ЭС. При благоприятной динамике ЭС, как было установлено нами (см. выше), подавление припадков происходит за счет активного механизма замещения эпилептической активности мозга медленной, при неблагоприятном - за счет пассивного механизма истощения энергетических ресурсов, что проявляется на ЭЭГ заменой эпилептической активности изоэлектрической линией.
