NO: действие на цитоплазматическую аконитазу
Наиболее полно исследовано действие NO на цитоплазматическую аконитазу . Железосерный центр этого фермента содержит ионы Fe2+ (Fe3+ и S2-, состоящие в комплексе [4Fe-4S]2+ вместе c четырьмя остатками цистеина ( рис. 8а ) [ Beinert ea 1997 ]. Пероксинитрит окисляет Fe-S-центр, что приводит сначала к потере одного иона железа и изменению структуры домена до [3Fe-S]+, за которым следует его полное разрушение ( рис. 8б ) [ Drapier ea 1996 , Paraskeva ea 1996 ].
Вследствие значительных изменений конформации белковой глобулы апофермент аконитазы теряет ферментативную, но приобретает РНК-связывающую активность , превращаясь в фактор IRP-1 (от: iron-responsive protein) [ Drapier ea, 1993 ]. Распад железосерного центра аконитазы имеет обратимый характер. Избыток свободного Fе2+ вызывает регенерацию холофермента и соответственно инактивацию IRP-1 [ Beinert ea 1997 , Paraskeva ea 1996 ].
Таким образом, цитоплазматическая аконитаза выполняет в клетках функцию двойного сенсора:
холофермент - сенсора NO (также и активных кислородных соединений ), тогда как апофермент действует как сенсор на ионы железа .
