Клеточный цикл: регуляция перехода от G2 к фазе M
Ответ клетки на повреждения ДНК может наступить перед началом митоза . Тогда белок p53 индуцирует синтез ингибитора p21 , который предотвращает активацию киназы CDK1 циклином B и задерживает дальнейшее развитие клеточного цикла. Прохождение клетки через митоз жестко контролируется - последующие стадии не начинаются без полного завершения предыдущих. Некоторые из ингибиторов были идентифицированы у дрожжей, но их гомологи у животных пока остаются неизвестными. Например, описаны белки дрожжей BUB1 (budding uninhibited by benomyl) и MAD2 (mitotic arrest deficient) , которые контролируют присоединение конденсированных хромосом к митотическому веретену в метафазе митоза . До завершения правильной сборки этих комплексов белок MAD2 образует комплекс с протеинкиназой CDC20 и инактивирует ее. CDC20 после активации фосфорилирует белки и в результате блокирует те их функции, которые препятствуют расхождению каждой из двух гомологичных хроматид во время цитокинеза .
См. Сверочная (контрольная) точка рестрикции в G2-фазе
