Глутаматные рецепторы и окислительный стресс
Появляется все больше и больше данных, свидетельствующих о вовлечении глутаматных рецепторов в механизмы окислительного стресса . Так, показано, что длительная активация ионотропных глутаматных рецепторов высокими концентрациями агонистов обычно вызывает увеличение продукции АФК в клетке. В то же время, подобный эффект у метаботропных рецепторов зависит от типа рецептора и от лиганда. Так, например, активация метаботропных рецепторов лигандом ACPD , являющимся агонистом метаботропных рецепторов 3 группы (см. Табл. 1 ), приводит к усилению NMDA-зависимой генерации АФК, в то время как лиганд 3-HPG , являющийся агонистом глутаматных метаботропных рецепторов I группы, подавляет продукцию АФК в активированных NMDA нейронах ( Boldyrev et al., 2004 ). Таким образом, глутаматные метаботропные рецепторы 3 группы усиливают влияние NMDA на продукцию АФК, в то время как глутаматные метаботропные рецепторы 1 группы защищают нейроны от образования AФК .
