Бактериальный менингит: проникновение в кровь возбудителя
Для обсеменения носоглотки и проникновения в слизистую микроорганизмам необходимо противодействовать секреторным IgA и защитной функции мерцательного эпителия , связаться с мембраной эпителиальных клеток и пройти через эти клетки. Все три основные возбудителя менингита секретируют протеазы, расщепляющие IgA в шарнирной области и тем самым инактивирующие его, что позволяет бактериям закрепиться на эпителиальных клетках.
Исследования на органных культурах носоглотки человека позволили уточнить механизмы, с помощью которых Haemophilus influenzae и Neisseria meningitidis связываются с поверхностью эпителиальных клеток и проникают внутрь. Оказалось, что эти возбудители прикрепляются к клеткам, не имеющим ресничек, и повреждают реснитчатые клетки эпителия, что сопровождается прекращением движения ресничек. Neisseria meningitidis имеют фимбрии, позволяющие им связываться с микроворсинками эпителиальных клеток. Путем эндоцитоза они проникают в клетки, не имеющие ресничек. После внедрения микроорганизм направляется к базолатеральной поверхности клетки в составе крупных вакуолей.
В отличие от Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae разрушает плотные контакты между эпителиальными клетками и проходит между ними.
После внедрения в эпителий бактерии должны попасть в сосудистое русло и преодолеть действие защитных систем крови. Для выживания возбудителей в крови важно, что они не активируют комплемент по альтернативному пути . Это в значительной степени обеспечивается полисахаридами капсулы, хотя конкретные молекулярные механизмы такой защиты у разных возбудителей менингита различны. Так, у Streptococcus agalactiae , Neisseria meningitidis серогрупп В и С, а также у Escherichia coli большую роль играют сиаловые кислоты. У Haemophilus influenzae типа В также есть капсула, содержащая полисахариды (полимеры рибозилрибитолфосфата), но механизмы защиты от воздействия комплемента иные.
