Бактериальный менингит: проникновение в ЦНС возбудителя
Из крови бактерии должны попасть в ЦНС . Механизм преодоления гематоэнцефалического барьера точно не известен. В ранних экспериментах на новорожденных крысах, зараженных Haemophilus influenzae , было показано, что основными путями проникновения бактерий в ЦНС служат синусы твердой мозговой оболочки . Однако последние исследования позволяют предположить, что бактерии проникают в ЦНС через решетчатую пластинку решетчатой кости , чему способствует развивающееся в области этой пластинки и предшествующее бактериальному менингиту асептическое воспаление мозговых оболочек.
Результаты экспериментальных исследований позволяют предположить, что бактерии проникают в ЦНС и через сосудистые сплетения, что облегчается исключительно высокой скоростью кровотока и фенестрацией капилляров в этих образованиях.
Существуют три гипотезы, объясняющие тропность некоторых микроорганизмов к нервной системе и механизм проникновения их в ЦНС:
- менингит - это осложнение длительной и массивной бактериемии;
- внедрение в ЦНС обусловлено прикреплением возбудителей к компонентам гематоэнцефалического барьера (так, Escherichia coli обладает способностью к адгезии на эндотелии микроциркуляторного русла головного мозга, а также на эпителии, выстилающем сосудистые сплетения и желудочки мозга);
- микроорганизмы могут попадать в ЦНС внутри макрофагов и других фагоцитов (это показано для Streptococcus suis ).
Когда бактерии преодолевают гематоэнцефалический барьер и попадают в ЦНС, они становятся неуязвимы для факторов гуморального иммунитета , прежде всего для иммуноглобулинов и комплемента . Поскольку опсонизация в СМЖ , как правило, не осуществляется (даже при инфекции), фагоцитоз инкапсулированных бактерий здесь невозможен.
Таким образом, бактериальный менингит - это инфекция в среде, где защитные системы организма резко ослаблены. В результате бактерии интенсивно размножаются, и именно поэтому лечение менингита немыслимо без антибиотиков.
