ВЧД и мозговой кровоток: изменения при черепно-мозговой травме
Изменения ВЧД и мозгового кровотока встречаются при различных заболеваниях, в том числе при геморрагическом инсульте , энцефалитах и т.д. Эти изменения легче всего рассмотреть на примере черепно-мозговой травмы.
Поскольку внутричерепное пространство ограничено жесткой черепной коробкой, любые внутричерепные объемные процессы приводят к повышению ВЧД. Отношение приращения внутричерепного объема к приращению ВЧД соответствует физической величине, называемой объемной растяжимостью, или податливостью. Оно описывается экспоненциальной функцией; таким образом, чем выше внутричерепной объем, тем ниже податливость.
В норме ВЧД составляет 2- 12 мм рт. ст. Повышение ВЧД до 15-40 мм рт.ст. опасно по следующим причинам. Во-первых, за счет разницы в давлении между различными частями внутричерепного пространства, разделенного перегородками из твердой мозговой оболочки , происходит смещение головного мозга. Последнее (а не само повышение ВЧД) приводит к сдавлению верхней части ствола мозга . Во-вторых, по мере приближения ВЧД к АД резко снижается мозговой кровоток. Разницу между ВЧД и АД называют церебральным перфузионным давлением . Опасным считают такое повышение ВЧД, при котором церебральное перфузионное давление становится ниже 20-30 мм рт. ст. Таким образом, церебральное перфузионное давление необходимо поддерживать выше этого уровня - причем желательно существенно выше (а ВЧД менее 15-20 мм рт. ст.), так как возможны периодические колебания ВЧД.
Повышение АД не обязательно сопровождается увеличением церебрального перфузионного давления , поскольку повышение внутрисосудистого давления усугубляет отек мозга в пораженной зоне и увеличивает объем крови в головном мозге, что ведет к дальнейшему повышению ВЧД.
Повышение ВЧД - наиболее тяжелое осложнение черепно-мозговой травмы . Оно обусловлено увеличением внутричерепного объема вследствие отека мозга и гематом . По меньшей мере в 50% случаев смерть от черепно-мозговой травмы обусловлена повышением ВЧД; чем выше ВЧД, тем хуже прогноз. Полагают, что активное снижение ВЧД в современных отделениях реанимации уменьшает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме.
При мониторинге ВЧД можно выявить его периодические колебания амплитудой 25-60 мм рт. ст. и длительностью 1-10 мин (плоские волны), часто вызванные различными медицинскими манипуляциями (отсасыванием содержимого дыхательных путей, ЛФК , избыточным введением жидкости) или болью . Видимо, они обусловлены снижением тонуса сосудов головного мозга и связанным с этим повышением внутричерепного объема крови. Иногда плоские волны обусловлены небольшой и часто остающейся незамеченной артериальной гипотонией , сопровождающейся расширением сосудов головного мозга. Они наиболее выражены на фоне сниженной внутричерепной податливости. Изредка эти колебания ВЧД приводят к височно-тенториальному вклинению (проявляющемуся, например, анизокорией ) или даже смерти мозга.
В некоторых случаях через несколько минут или часов после травмы мозговой кровоток увеличивается, несмотря на снижение метаболизма и потребности мозга в кислороде. Это обусловлено нарушением в поврежденных отделах головного мозга ауторегуляции - способности сосудов головного мозга поддерживать постоянный мозговой кровоток независимо от изменений церебрального перфузионного давления . В двух третях случаев увеличение ВЧД после тяжелой черепно-мозговой травмы обусловлено именно сосудистыми расстройствами.
В поврежденных отделах головного мозга повышается также проницаемость гематоэнцефалического барьера, что способствует отеку мозга .
Кроме того, повреждение головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме может быть следствием поражения других органов и систем.
