Отек головного мозга

Отек мозга - патологическое состояние, характеризующееся накоплением жидкости в ткани головного мозга и клинически проявляющийся синдромом внутричерепной гипертензии .

Выделяют 4 основных вида:

- цитотоксический,

- вазогенный,

- интерстициальный и

- осмотический.

Они различаются этиологией, скоростью развития, локализацией и методами профилактики и лечения.

Цитотоксический отек возникает из-за набухания глии, нейронов и эндотелиальных клеток и начинается через несколько минут после повреждения мозга, например гипоксии . В результате снижения метаболизма нарушается деятельность Na+,K+-ATФазы клеточной мембраны. Натрий накапливается в клетке, и по градиенту осмотического давления в клетку начинает поступать вода. Цитотоксический отек локализуется в основном в сером веществе головного мозга .

Вазогенный отек - самый частый вариант отека головного мозга. Он развивается из-за повышения проницаемости капилляров. Через стенку капилляров во внеклеточное пространство выходят белки, а вслед за ними - вода. Повышение проницаемости капилляров обусловливает и выход из сосудистого русла контрастных веществ, применяемых при КТ и МРТ , и их накопление в очаге ишемии . Вазогенный отек локализуется в основном в белом веществе головного мозга .

Интерстициальный отек развивается при гидроцефалии , когда из-за затруднения оттока СМЖ повышается давление внутри желудочков головного мозга . Под действием этого давления происходит усиленная фильтрация воды и низкомолекулярных веществ в ткань мозга, окружающую желудочки.

Ишемия мозга приводит сначала к цитотоксическому, а затем - к вазогенному отеку. Патофизиологическая картина при этом настолько характерна, что многие предлагают использовать термин "ишемический отек". В первые минуты ишемии развивается цитотоксический отек, затрагивающий преимущественно астроциты (в меньшей степени - нейроны ), расположенные вокруг капилляров. Набухают также эндотелиальные клетки . Если кровоснабжение быстро восстанавливается, то эти изменения бывают обратимыми. В противном случае из-за набухания астроцитов и эндотелиальных клеток просвет капилляров суживается настолько, что даже после восстановления кровоснабжения кровь может не поступать в капилляры. Это усугубляет ишемию и некроз .

В фазу вазогенного отека повышается проницаемость стенки капилляров. Показано, что это происходит как за счет увеличения пиноцитоза , так и в результате нарушения плотных контактов между клетками эндотелия. Отек тем выраженнее, чем дольше и тяжелее ишемия. После восстановления кровотока проницаемость гематоэнцефалического барьера еще больше увеличивается. Как и при других формах вазогенного отека, поражается преимущественно белое вещество .

Одновременно с цитотоксическим и вазогенным отеком развивается некроз . Глия и нейроны в большей степени подвержены некрозу по сравнению с эндотелием. По мере их гибели в межклеточном веществе мозга накапливаются осмотически активные вещества, что приводит к еще большему выходу воды из капилляров.

Ишемический отек достигает максимума на 2-4-е сутки после инфаркта и уменьшается к концу второй недели. Далее в области некроза развивается воспалительная реакция , включая фагоцитоз . В течение нескольких суток или недель некротические массы рассасываются, а отек исчезает. Полагают, что сам отек может вызывать ишемию и тем самым увеличивать зону инфаркта . См Бактериальный менингит: патогенез, отек мозга

Ссылки:

Все ссылки