Черепно-мозговая травма: патофизиология
Внутричерепное давление повышается вследствие сильных повреждений (опухоли, отек, гематомы), увеличения внутригрудного или внутрибрюшного давления, а также таких экстракраниальных факторов, как гиперкапния , гипертермия или избыточное количество жидкости, которые вызывают увеличение объема крови, циркулирующей в мозге. Наиболее опасным последствием увеличения внутричерепного давления является уменьшение церебрального кровотока. Адекватный церебральный кровоток определяется разницей давления крови, поступающей по артериям, и крови, оттекающей по венам. При увеличении внутричерепного давления до уровня артериального кровяного давления, а также при закупорке венозных и желудочковых путей оттока вследствие набухания паренхимы может прекратиться циркуляция крови в головном мозге, что ведет к ишемии тканей и тяжелым повреждениям клеток.
Здоровый мозг имеет несколько механизмов для предотвращения повышения внутричерепного давления . Одним из них является аккомодация , которая заключается в перераспределении крови и спинномозговой жидкости, в результате чего в черепе остается больше места для набухающих мозговых тканей. При сужении сосудов кровь направляется в венозные синусы и яремные вены, а спинномозговая жидкость реабсорбируется или вытесняется в субарахноидальное пространство и позвоночный канал.
Саморегуляция давления - это способность поддержания постоянного церебрального кровотока в периоды гипотензии или гипертензии за счет изменения диаметра сосудов и цереброваскулярной реактивности. В здоровом мозге церебральный кровоток остается стабильным при самых различных значениях среднего системного артериального кровяного давления (50-150 мм рт.ст.). При уменьшении среднего артериального давления до уровня менее 50 мм рт.ст. происходит расширение сосудов, однако церебральный кровоток уменьшается и становится зависимым от среднего артериального давления. Если среднее артериальное давление остается постоянным, а давление перфузии мозга увеличивается, сужение сосудов мозга приводит к уменьшению общего объема крови, циркулирующей в мозге, а также внутричерепного давления (давление перфузии мозга представляет собой разность между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением).
Химическая саморегуляция является реакцией сосудистой сети головного мозга на изменения РаСО2, рН, содержания кислорода, кальция, калия и метаболитов арахидоновой кислоты. Наибольшее значение имеет увеличение РаСО2, в результате которого происходит расширение сосудов и увеличивается церебральный кровоток. Эта так называемая "реактивность СО2" сохраняется, за исключением тяжелых травм мозга. Расширение сосудов также происходит при гипоксемии (РаСО2 < 50 мм рт.ст.). Кроме того, ишемия мозга , развивающаяся при увеличении внутричерепного давления или системной гипотензии , вызывает увеличение системного кровяного давления ( рефлекс Кушинга ), "что может привести к увеличению давления перфузии головного мозга.
Развитие отека мозга значительно способствует увеличению объема мозга и внутричерепного давления. Цитотоксический отек является следствием нарушения обмена веществ на клеточном уровне. Такой отек развивается при ишемии. В отсутствие кислорода уменьшается синтез аденозинтрифосфата и снижается функция механизмов перемещения через мембрану, зависящих от АТФ. Это приводит к накапливанию воды и растворимых веществ в нейронах и нейроглии . На цитотоксический отек лекарственные препараты оказывают незначительное действие. Более важное клиническое значение имеет вазогенный отек , который происходит вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера . Реперфузия ишемических тканей после периода ишемии вызывает образование свободных радикалов и вазоактивных веществ (например, метаболиты арахидоновой кислоты ). Свободные радикалы в присутствии железа, выступающего в роли важного кофермента, вступают в реакцию с полиненасыщенными жирными кислотами липидных мембран (включая эндотелиальные клеточные мембраны и непроницаемые соединения). Вследствие этого начинается цепная реакция образования перекисных соединений липидов и повреждается мембрана, что приводит к выходу протеинов и небольших молекул в интерстициальное пространство. Под воздействием градиента осмотического давления, обусловленного этими растворенными веществами, а также гидростатического давления циркулирующей крови вода вытесняется в интерстициальное пространство. На вазогенный отек терапевтические мероприятия оказывают большее воздействие, чем на цитотоксический отек, однако при травмах головы терапия должна быть направлена на предотвращение длительной и сильной ишемии мозга с целью сведения к минимуму вероятности образования отека.
