Арбовирусные энцефалиты: общие сведения
Арбовирусные энцефалиты - сезонные заболевания, встречающиеся преимущественно в теплое время года. Заболеваемости свойственны и существенные географические различия. Арбовирусные энцефалиты различаются между собой по доле заболевших среди инфицированных, летальности и частоте остаточных неврологических дефектов ( табл. 200.3 ). Для циркуляции возбудителей в природе человек заметного значения не имеет.
Насколько известно, все арбовирусные энцефалиты имеют сходный патогенез.
Членистоногие передают вирус человеку при кровососании. Полагают, что в большинстве случаев вирус сначала репродуцируется в лимфоидной ткани, а затем попадает в кровь. На этой стадии болезнь может никак не проявляться. Исключение составляют клещевые энцефалиты , которые имеют ярко выраженную лихорадочную стадию . После развития виремии вирус проникает в ЦНС - вероятно, через обонятельный эпителий и решетчатую пластинку решетчатой кости либо через капилляры головного мозга.
Неврологическая симптоматика отчасти обусловлена заражением и гибелью нейронов , отчасти - отеком , воспалением и другими патологическими процессами. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговый некроз , пролиферацию микроглии и периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами . Локализация и выраженность этих изменений зависят от вида вируса. В пораженных участках головного мозга кровоток сохраняется в норме или повышается, но экстракция кислорода падает.
В типичных случаях наблюдается продромальный период - лихорадка , боль в животе , головокружение , боль в горле , одышка . Вскоре присоединяются головная боль , менингеальные симптомы , светобоязнь и рвота . О более глубоких неврологических нарушениях свидетельствуют сонливость , спутанность сознания , снижение интеллекта , внимания и сосредоточения (определяют методом последовательного вычитания из 100 по 7). В тяжелых случаях отмечаются дезориентация и кома . Характерны также тремор , утрата брюшных рефлексов , поражение черепных нервов , монопарез , гемипарез , дисфагия и симптомы поражения лобных долей . Рано или поздно могут появиться эпилептические припадки и очаговая неврологическая симптоматика . В ряде случаев лихорадка , эпилептические припадки и другие признаки поражения ЦНС возникают одновременно и внезапно. Заболевание протекает по-разному: с полным отсутствием симптомов, с лихорадкой и головной болью , с серозным менингитом , с развернутой картиной энцефалита . Спектр клинических проявлений зависит от вида возбудителя.
Острая стадия энцефалита длится от нескольких суток до 2-3 нед, но для полного выздоровления могут потребоваться недели или месяцы. На стадии выздоровления типичны нарушение внимания и сосредоточения , утомляемость , тремор , изменение личности . Этиотропного лечения нет. На острой стадии нередко приходится прибегать к интенсивной терапии - при коме , повышении ВЧД , гиперсекреции АДГ , дыхательной недостаточности , эпилептических припадках .
Из профилактических мер следует назвать борьбу с переносчиками и индивидуальную защиту от членистоногих .
Против японского энцефалита и клещевых энцефалитов существуют вакцины.
Диагноз арбовирусного энцефалита у больного с лихорадкой и неврологической симптоматикой ставят после тщательного обследования, во время которого исключают герпетический энцефалит (легко поддающийся лечению), абсцесс головного мозга и бактериальный менингит (исследование СМЖ в динамике). Дифференциальный диагноз должен включать также лептоспироз и нейросифилис . Вирусную этиологию заболевания надо подтвердить лабораторными методами.
В СМЖ обычно обнаруживают от нескольких десятков до нескольких сотен ( максимум - 1000-2000) клеток в 1 мкл . На ранней стадии могут преобладать нейтрофилы , но все же обычно это лимфоциты . Содержание глюкозы в СМЖ , как правило, в норме. Впрочем, иногда наблюдается иная картина. Так, при восточном лошадином энцефаломиелите в первые 3 сут болезни в СМЖ преобладают нейтрофилы , а концентрация глюкозы - ниже нормы . При лимфоцитарном хориоменингите число лимфоцитов в СМЖ может измеряться тысячами , а концентрация глюкозы снижается .
Постепенно накапливается опыт применения КТ и МРТ в диагностике арбовирусных энцефалитов. К сожалению, оба метода зачастую не выявляют никаких отклонений от нормы, если не считать диффузного отека мозга и предшествующей патологии. При восточном лошадином энцефаломиелите иногда выявляют очаговые изменения, а для тяжелых случаев японского энцефалита характерно двустороннее поражение таламуса , нередко обусловленное кровоизлиянием.
ЭЭГ обычно свидетельствует о диффузном поражении головного мозга и особой роли в диагностике не играет.
В первые дни болезни уже можно выявить гуморальный иммунный ответ , поэтому сыворотку и СМЖ исследуют на наличие IgM.
Вирус, как правило, не удается выделить ни из крови, ни из СМЖ (для СМЖ исключение составляют тяжелые случаи японского энцефалита ). В ткани головного мозга можно обнаружить вирус и выделить его, но распределен он там, как правило, неравномерно.
