Менингококковая инфекция: поддержание жизненно важных функций
Течение менингококковой инфекции непредсказуемо. Ее всегда расценивают как угрожающую жизни. Независимо от состояния на момент госпитализации в первые двое суток больному должно быть обеспечено тщательное наблюдение с мониторингом АД, ЧСС, других показателей гемодинамики, диуреза, температуры тела (как поверхностной, так и температуры ядра тела).
Нередко состояние больного резко ухудшается спустя всего несколько часов после госпитализации - у него развивается септический шок или ДВС-синдром . Об угрозе ухудшения состояния свидетельствуют лейкопения и быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь в отсутствие симптомов раздражения мозговых оболочек .
Если менингококковый сепсис сопровождается шоком , безотлагательно начинают интенсивную терапию. У таких больных имеют место резкое повышение проницаемости капилляров и снижение сократимости миокарда . Для устранения сердечной недостаточности нужно нормализовать преднагрузку, снизить посленагрузку и увеличить сократимость миокарда. Немедленно начинают инфузионную терапию и введение инотропных средств - добутамина (со скоростью 1-10 мкг/кг/мин) или дофамина (2-10 мкг/кг/мин). Лечение корректируют в соответствии с клинической картиной и показателями гемодинамики - АД, ЦВД, ДЗЛА (см. гл. " ШОК "). Применение вазодилататоров при шоке требует крайней осторожности. Из-за повышенной проницаемости капилляров потребности в жидкости очень высоки: взрослому больному за сутки может потребоваться 8-10 л. В связи с риском отека легких больных целесообразно перевести на ИВЛ , даже если у них нет дыхательных нарушений. Лечение большими дозами глюкокортикоидов при септическом шоке неэффективно, что показал целый ряд контролируемых испытаний. Хотя число больных менингококковым сепсисом в этих испытаниях было невелико, сделанные исследователями выводы представляются вполне обоснованными.
Тяжелая дыхательная недостаточность иногда развивается даже у тех больных, которые не получали инфузионной терапии. В этом случае во избежание внезапной остановки дыхания следует немедленно начинать ИВЛ .
О развитии РДСВ свидетельствуют гипоксемия , не реагирующая на увеличение F1O2 , и снижение податливости легких; эти изменения, как правило, появляются после начала инфузионной терапии. Принципы лечения РДСВ сводятся к улучшению функции миокарда, ИВЛ и удалению избытка внесосудистой жидкости (если необходимо, путем диализа).
В тяжелых случаях обычно имеются выраженные нарушения водно-электролитного , нарушения кислотно-щелочного равновесия . Из-за ишемии тканей , свойственной шоку, развивается метаболический ацидоз . Поэтому нужно тщательно следить за уровнями электролитов в сыворотке и показателями КЩР и немедленно устранять все нарушения. При олигурии и анурии для этого нередко требуется диализ. Поскольку диализ заодно позволяет удалить избыток внесосудистой жидкости, с его назначением медлить не следует.
Если менингококковый сепсис осложняется острым канальцевым некрозом , показаны непрерывная гемофильтрация или гемодиализ.
Практически все тяжелые случаи менингококкового сепсиса сопровождаются ДВС-синдромом . Назначение гепарина не улучшает прогноз и потому не рекомендуется. Однако при начинающейся гангрене конечностей и глубоких нарушениях свертывания крови малые дозы гепарина (10 ед/кг/ч) в сочетании со свежезамороженной плазмой все же применяют. При введении больших доз свежезамороженной плазмы восстанавливается содержание антитромбина III , протеина С и протеина S .
Повреждение головного мозга при бактериальных менингитах отчасти обусловлено образованием в ходе воспалительной реакции цитокинов . В экспериментах на животных противовоспалительные средства уменьшают повреждение головного мозга.
По данным одного исследования, дексаметазон значительно снижает тяжесть неврологических дефектов (в частности, тугоухости ) у детей, переболевших вызванным Haemophilus influenzae менингитом . Об эффективности дексаметазона при менингококковом менингите столь четкого вывода сделать нельзя. Поэтому единого мнения о целесообразности применения этого препарата до сих пор нет.
Симптоматическое лечение внутричерепной гипертензии проводят в отделении реанимации. Головной конец кровати поднимают на 30 градусов, проводят ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, ограничивают поступление жидкости. Внутривенная инфузия маннитола (0,25-1 г/кг) быстро приводит к снижению ВЧД, вызывая переход внесосудистой жидкости в сосудистое русло. При нестабильном состоянии может потребоваться инвазивный мониторинг ВЧД.
Обструкция дыхательных путей , сердечная недостаточность и судороги ведут к гипоксии , ухудшению перфузии головного мозга и усилению отека мозга . Поэтому поддержка дыхания, нормализация сердечного выброса и устранение судорог - важные составляющие в борьбе с внутричерепной гипертензией . В экспериментах на животных хорошие результаты дало применение при менингите и септическом шоке моноклональных антител против эндотоксина и лейкоцитарных молекул адгезии , а также антагонистов ФНОальфа и антагонистов ИЛ-1 . Результаты клинических испытаний этих препаратов менее обнадеживающие. Некоторые испытания еще не закончены.
