Обструкция дыхательных путей

Обычно под обструкцией дыхательных путей понимают их непроходимость на уровне главных бронхов и выше.

Причиной обструкции может быть опухоль, обладающая эндобронхиальным ростом или сдавливающая дыхательные пути извне.

Если обструкция возникла проксимальнее гортани, для спасения жизни может потребоваться трахеостомия. Если уровень обструкции расположен дистальнее, предпочтительна торакотомия. Однако восстановить проходимость дыхательных путей можно и с помощью лучевой терапии (дистанционной или контактной) в сочетании с глюкокортикоидами .

При опухолях с центральным расположением и эндобронхиальным ростом, особенно в случае неполной обструкции, эффективна фотодинамическая терапия (в/в введение фотосенсибилизирующего вещества с последующим облучением видимым светом) и коагуляция ИАГ-неодимовым лазером. Фотодинамическую терапию используют в тех случаях, когда хирургическое вмешательство невыполнимо.

Обструкция дыхательных путей - наиболее характерный признак бронхиальной астмы . Патологические изменения, приводящие к сужению бронхов, затрагивает слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам ( рис. 7.1 ). К сужению бронхов приводит спазм гладких мышц, образование слизистых пробок, отек и воспаление слизистой. Обструкция усиливается во время вдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах (эффект воздушной ловушки), что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, появляется одышка ( рис. 7.2 ).

Образование слизистых пробок . При бронхиальной астме в дыхательных путях образуется густая, вязкая слизь. Она содержит слущенный эпителий бронхов, эозинофилы , кристаллы Шарко-Лейдена . Слизь может частично или полностью закупировать просвет бронхов. Чем длительнее и тяжелее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за дегидратации.

Изменение стенки бронхов. При бронхиальной астме уменьшается количество клеток мерцательного эпителия , увеличивается количество и наблюдается гиперплазия бокаловидных клеток , секретирующих слизь. Кроме того, возникает эозинофильная инфильтрация, отек и утольшение базальной мембраны. В подслизистом слое также наблюдается инфильтрация эозинофилами , нейтрофилами , лимфоцитами и макрофагами , гипертрофия желез, отек. Отмечается гипертрофия мышечной оболочки бронхов.

Наиболее вероятная причина острых кратковременных приступов бронхиальной астмы - бронхоспазм . Длительные и плохо поддающиеся лечению приступы бронхиальной астмы обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

В патологический процесс могут быть вовлечены крупные , средние и мелкие бронхи, однако на первый план вступает обструкция мелких бронхов . Шумное, свистящее дыхание наблюдается при обструкции крупных бронхов , а приступы одышки и приступы кашля более характерны для обструкции мелких бронхов .

Обструкция бронхов во время приступа бронхиальной астмы приводит к увеличению ОО , уменьшению ЖЕЛ и повышению ОЕЛ . Выраженность этих изменений зависит от тяжести приступа. ОО во время приступа может превышать значение ОЕЛ в межприступный период.

Обструкция бронхов во время приступа неравномерна, поэтому одни участки легких вентилируются лучше, другие - хуже. В норме перфузия плохо вентилируемых участков снижается. При бронхиальной астме это происходит далеко не всегда , равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается , что приводит к снижению paO2 . В легких случаях это может быть единственным изменением газового состава крови. Уровень paCO2 зависит от вентиляции альвеол. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу , при тяжелых и длительных приступах, напротив, развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз .

Перерастяжение легких и снижение pAO2 вызывают сужение капилляров альвеол и повышения давления в легочной артерии. Чем тяжелее приступ, тем более выражена легочная гипертензия .

Обструкция дыхательных путей

Ссылки:

Все ссылки