Ренальная ОПН (острый канальцевый некроз)

Ренальная ОПН развивается при разнообразных поражениях почечной паренхимы, причины которых можно разделить на 4 группы:

- поражение крупных почечных сосудов;

- поражение клубочков и других участков микроциркуляторного русла почек;

- ишемические и токсические поражения;

- тубулоинтерстициальные нефропатии ( табл. 270.1 ).

Поскольку ишемия и нефротоксичные вещества - самые частые причины как ренальной ОПН, так и острого канальцевого некроза , эти термины часто используют как синонимы. Однако в 20-30% случаев ренальной ОПН нет ни лабораторных ( зернистые цилиндры в анализе мочи ), ни морфологических признаков некроза канальцевого эпителия, а следовательно, повреждение клеток при этой форме ОПН не обязательно представляет собой некроз и не обязательно ограничивается эпителием (возможно, в частности, поражение эндотелия).

Если преренальная ОПН и постренальная ОПН исключены, то речь идет о ренальной ОПН. Ее причиной могут быть самые разные поражения крупных почечных сосудов , микроциркуляторного русла (в том числе клубочков ) и канальцев , однако в 90% случаев это острый канальцевый некроз (острый ишемический канальцевый некроз и острый токсический канальцевый некроз).

Ишемическая ОПН (то есть острый ишемический канальцевый некроз) развивается непосредственно из преренальной ОПН в том случае, если снижение почечного кровотока продолжается достаточно долго. Токсическая ОПН вызывается многими лекарственными средствами.

Еще одна причина ренальной ОПН - поражения интерстиция. 

Для аллергического (лекарственного) интерстициального нефрита характерна эозинофилурия (она бывает также при атероэмболии почечных артерий).

Окклюзия крупных почечных артерий и крупных почечных вен - редкая причина ОПН (ОПН развивается только при двусторонней окклюзии или единственной функционирующей почке). Окклюзия артерий может быть вызвана атероэмболией и тромбоэмболией , тромбозом , расслаивающей аневризмой аорты и васкулитом .

Атероэмболия - это чаще всего осложнение вмешательств на аорте, хотя может развиваться и без видимой причины. Эмболы, состоящие главным образом из холестерина, застревают в артериях среднего и мелкого калибра, вызывая вокруг них эозинофильную инфильтрацию. Моча обычно не изменена, иногда встречаются эозинофилы и цилиндры. Диагноз можно подтвердить биопсией почки, однако при типичных признаках атероэмболии других артерий ( мраморный рисунок кожи и некрозы кожи , гангрена дистальных фаланг пальцев ног , эозинофилия ) она необязательна.

Для тромбоза почечной вены характерна высокая протеинурия и гематурия , при тромбозе почечной артерии их выраженность значительно меньше. Для диагностики этих тромбозов обычно используют ангиографию.

Поражение клубочков ( гломерулонефрит ) и поражение микроциркуляторного русла почки ( васкулиты , гемолитико-уремический синдром , тромботическая тромбоцитопеническая пурпура , гипертонический криз ) может проявляться протеинурией , гематурией , снижением СКФ и задержкой натрия , ведущей к артериальной гипертонии , отекам и сердечной недостаточности ( нефротический синдром ). Эти симптомы характерны как для первичного, так и для вторичного (при системных заболеваниях) поражения клубочков. Гематурия с эритроцитарными цилиндрами (а в некоторых случаях и без них) - показание к биопсии почки: в этом случае диагноз, лечение и прогноз определяются морфологическим вариантом поражения клубочков.

Ссылки:

Все ссылки