Сепсис: осложнения
Гемодинамические и дыхательные осложнения. Неравномерность VA/Q быстро приводит к падению РаО2 . Повышение проницаемости аэрогематического барьера влечет за собой пропотевание жидкости в альвеолы, снижение податливости легких и нарушение газообмена. Нарастающее двустороннее затемнение легочных полей , снижение податливости легких и гипоксемия (часто не реагирующая на ингаляцию кислорода из-за внутрилегочного шунтирования крови) означают развитие РДСВ ( шокового легкого ). РДСВ наблюдается у 20-50% больных сепсисом, и именно сепсис служит самой частой причиной РДСВ. Гипоксемию и гиперкапнию усугубляет усталость дыхательных мышц. Подъем ДЗЛА свыше 18 мм рт. ст. свидетельствует скорее о гиперволемии или сердечной недостаточности , чем о РДСВ . Клиническую картину, неотличимую от РДСВ, иногда дают вирусная и пневмоцистная пневмонии .
Септический шок наступает в результате резкого падения ОПСС , перераспределения кровотока и снижения ОЦК . Ведущая причина - повышение проницаемости капилляров и выход жидкости из сосудистого русла. Кроме того, ОЦК может снизиться из-за обезвоживания , вызванного предшествующим заболеванием, скрытыми потерями воды , рвотой , поносом , полиурией . Сердечный выброс при сепсисе сначала нормален или увеличен. Более того, нормальный или высокий сердечный выброс в сочетании с низким ОПСС отличают септический шок от кардиогенного шока , обструктивного шока и гиповолемического шока . Подобное сочетание бывает еще при анафилактическом шоке , бери-бери , циррозе печени , передозировке нитропруссида натрия и наркотических анальгетиков .
В большинстве случаев через 24 ч после начала септического шока нарушается функция сердца : увеличиваются конечно-диастолический и конечно-систолический объемы и уменьшается фракция выброса. Сердечный выброс, однако, не меняется, так как ударный объем поддерживается на прежнем уровне за счет дилатации желудочков. Хотя дисфункция миокарда способствует снижению АД, стойкая артериальная гипотония обычно обусловлена низким ОПСС. Смерть наступает скорее от рефрактерного шока и полиорганной недостаточности , чем от сердечной недостаточности как таковой. У выживших функция миокарда восстанавливается через несколько суток.
Почечные осложнения. Часто наблюдаются олигурия , азотемия , протеинурия и цилиндрурия . Однако встречается и полиурия , особенно при сопутствующей гипергликемии . Почечная недостаточность в большинстве случаев обусловлена повреждением почечных капилляров либо острым канальцевым некрозом вследствие артериальной гипотонии . Возможны также гломерулонефрит , интерстициальный нефрит , кортикальный некроз почек . Причиной почечной недостаточности может стать и неправильное лечение, в частности назначение аминогликозидов на фоне артериальной гипотонии .
Нарушения свертывания крови. Тромбоцитопения , механизм возникновения которой неясен, наблюдается у 10-30% больных сепсисом. Глубокая тромбоцитопения (менее 50000 1/мкл) обычно бывает при ДВС-синдром е и обусловлена распространенным повреждением эндотелия.
Неврологические осложнения. Если сепсис длится несколько недель или месяцев, может развиться полинейропатия , препятствующая переводу на самостоятельное дыхание и служащая причиной слабости дистальных мышц. Поставить диагноз помогают электрофизиологические исследования. Нужно исключить синдром Гийена-Барре , метаболические нарушения и токсическое поражение нервной системы .
