Этанол: влияние на ЖКТ
Пищевод и желудок. Прием алкоголя может стать причиной острого эзофагита (возможно, вследствие рефлюкса желудочного содержимого) и гастрита (вследствие повреждения слизистого барьера желудка). Эзофагит сопровождается дискомфортом в эпигастрии , гастрит - потерей аппетита и болью в животе ; кроме того, гастрит является самой частой причиной желудочно-кишечного кровотечения при передозировке алкоголя. Сильная рвота у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, может приводить к продольным разрывам слизистой пищеводно-желудочного перехода ( синдром Меллори-Вейсса ). Изменения со стороны ЖКТ, как правило, обратимы. Исключение составляют варикозные язвы пищевода вследствие портальной гипертензии при циррозе печени и атрофия слизистой желудка.
Тонкая кишка. Этанол может вызвать острый геморрагический дуоденит , а также понос вследствие повышения перистальтики тонкой кишки и уменьшения всасывания воды и электролитов. Понос при хроническом алкоголизме обусловлен, кроме того, поражением поджелудочной железы .
Поджелудочная железа. Острый и хронический панкреатит - характерные проявления алкоголизма.
Печень. Этанол, всасывающийся в тонкой кишке, поступает непосредственно в печень, где становится основным источником энергии. Происходит накопление НАДН , усиливается потребление кислорода, подавляется глюконеогенез и образование глюкозы из гликогена , нарастает образование лактата , уменьшается окисление жирных кислот в цикле Кребса с последующим накоплением жиров в гепатоцитах. У здорового человека, не принимающего лекарственных средств, эти изменения обратимы. Однако повторное употребление алкоголя ведет к более выраженным изменениям печени. Их можно разделить на стадии (частично перекрывающиеся): жировая дистрофия печени , алкогольный гепатит , перивенулярный фиброз и цирроз .
Кровь. Этанол обладает многочисленными, но обратимыми острыми и хроническими эффектами на все клетки крови. К острым эффектам относят нарушение эритропоэза , которое становится клинически значимым через несколько дней или недель непрерывного запоя. Наиболее характерно увеличение размеров эритроцитов (среднего эритроцитарного объема), как правило, не сопровождающееся анемией и обусловленное, видимо, влиянием этанола на стволовые кроветворные клетки . Если запой сопровождается дефицитом фолиевой кислоты , возможно также появление гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулоцитопения и гиперплазия костного мозга; у истощенных лиц в костном мозге могут появиться кольцевые сидеробласты.
Хроническое употребление алкоголя подавляет образование большинства типов лейкоцитов, снижает подвижность и адгезивную способность гранулоцитов, подавляет аллергические реакции замедленного типа в ответ на новые антигены (возможен ложноотрицательный результат кожной туберкулиновой пробы). Хотя эти изменения обычно преходящи, они могут вносить вклад в повышенный риск инфекций, поражения печени и, возможно, злокачественных новообразований . Этанол может вызвать также лейкемоидную реакцию .
У многих больных алкоголизмом выявляют легкую тромбоцитопению , обусловленную дисфункцией и укорочением времени жизни тромбоцитов и в редких случаях сопровождающуюся кровоточивостью. Возможен гиперспленизм как осложнение цирроза печени. Этанол может угнетать агрегацию тромбоцитов и подавлять высвобождение тромбоксана A2 . При воздержании от алкоголя эти расстройства обычно исчезают в течение недели.
