Тромбоксан A2 (TXA 2)
Тромбоксан A2 является производным арахидоновой кислоты и индуцирует активацию тромбоцитов . Эта активация происходит в процессе высвобождения из тромбоцитов аденозиндифосфата , что является основным путем агрегации тромбоцитов. К вазоконстрикции приводит высвобождение из тромбоцитов тромбоксана A2 и серотонина .
Тромбоксан A2 - важный медиатор агрегации и дегрануляции тромбоцитов ( рис. 60.3 и рис. 60.4 ).
Тромбоксан A2 секретируется тромбоцитами, является вазоконстриктором и вызывает агрегацию тромбоцитов, способствуя развитию артериальной гипертонии и гематологических нарушений. Тромбоксан A2 вызывает спазм артерий.
Тромбоксан A2 стимулирует гиперпластические изменения сосудистой стенки [ Akopov, S.E., Orekhov, A.N.,ea., (1988) ].
По всей видимости, 12-липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты , в частности 12-НЕТЕ , также принимают участие в регуляции пролиферативных процессов.
Показано, что индуцированный ангиотензином II и фактором роста тромбоцитов митогенный ответ клеток реализуется при обязательной активации 12-липоксигеназы , которая, возможно, играет ключевую роль в этом процессе [ Natarajan, R., Bai, W.,ea., (1996) , Wen, Y.S., Nadler, J.L.,ea., (1996) ].
ПНЖК: метаболизм окислительный,
циклооксигеназный путь
Ссылки:
- Артериальная тромбоэмболия у кошек
- Преэклампсия
- Преэклампсия и эклампсия
- Ишемический инсульт, обусловленный атеросклерозом головы: антиагреганты
- Нарушения функций эндотелия и сердечно-сосудистые заболевания
- Дисфункция эндотелия и сердечно-сосудистые заболевания: введение
- Антиагреганты
- Тромбоксан: метаболизм (TXB2)
- Инфаркт миокарда: лечение, приемное отделение
- Этанол: влияние на ЖКТ
- Тромбоциты: активация
- Аспирин: антиагрегатная терапия
- Тромбоциты: нарушения дегрануляции
- Тромбин: полифункциональность
- Факторы роста фибробластов (FGF): введение