АК: продукты липоксигеназного пути: регуляция гемостаза
Активация эндотелиоцитов приводит к образованию не только циклооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты, но и к синтезу продуктов липоксигеназного пути , которые также способны модулировать процессы гемокоагуляции.
Показано, что гидроксиэйкозатетраеновые кислоты повышают синтез простациклина [ Haas, T.A., Bastida, E.,ea., (1988) ], препятствуя тем самым тромбогенезу.
С другой стороны, HETEs могут конкурировать с арахидоновой кислотой или за липоксигеназу , или за циклооксигеназу , или за оба эти фермента [ Revtyak, G.E., Johnson, A.R.,ea., (1988) Grotemeyer, K.-H. (1991) ], нарушая тем самым нормальный метаболизм полиненасыщенных жирных кислот. В этой связи обнаруженное снижение синтеза простациклина эндотелиальными клетками под влиянием HETEs [ Hadjiagapio, С., and Spector, A.A. (1986) ] скорее всего является результатом истощения фермента циклооксигеназы при избытке субстрата [ Buchanan, M.R., and Brister, S.J. (1993) ].
15-НРЕТЕ и 15-НЕТЕ способны также снижать прокоагуляционную активность эндотелиоцитов, индуцированную TNF-# ; при этом данный эффект не опосредован ни нарушением связывания TNF-а специфическими клеточными рецепторами, ни снижением экспрессии и/или синтеза тканевого фактора [ Bates, EJ., Ferrante, A.,ea., (1995) ].
