Эндотелиальные клетки: высвобождение простациклина

Большинство авторов склоняется к мнению, что интактные клетки эндотелия не способны синтезировать и высвобождать простациклин ( PGI#2 ) и другие оксилипины [ Moncada, S., Gryglewski, R.J., ea.,(1976) , Doni, M.G., Whittle, B.J.R., e., (1988) , Lopez, J.A., Armstrong, M.L.,ea.,(1990) ], однако быстрый, но кратковременный подъем уровня простациклина (он участвует в обеспечении тромборезистентности сосудистой стенки) возникает в ответ на действие различных агонистов, вызывающих увеличение содержания внутриклеточного кальция , например тромбина , арахидоновой кислоты , трипсина и т. п. [ Moncada, S., Palmer, R.M.J., ea., (1991) , Carter, T.D., and Pearson, J.D. (1992) ],

Для индукции синтеза PGI#2 пороговый уровень внутриклеточного свободного кальция должен быть относительно высоким, во всяком случае выше, чем для инициации образования NO [ Carter, T.D., and Pearson, J.D. (1992) , Pearson, J.D. (1994) ].

Не исключено, что in vivo физиологические величины сдвигового напряжения достаточны для достижения такого уровня цитоплазматического кальция , который приводит к стимуляции образования и высвобождения эндотелиальными клетками факторов, обеспечивающих сосудистой стенке тромборезистентные свойства, в том числе и простациклина [ Grabovski, E.F., Jaffe, E.A., ea., (1985) , Lansman, J.B., Hallam, T.J., ea., (1987) ].

Ссылки: