Этанол: влияние на нервную систему

Помимо острых расстройств поведения прием большой дозы спиртного за короткое время (например, во время вечеринки) может привести к алкогольному палимпсесту , то есть полному или частичному забыванию происходивших событий. Палимпсесты наблюдаются у 30-40% мужчин в возрасте 15-25 лет и, как правило, не являются предвестниками алкоголизма.

Даже малые дозы алкоголя вызывают укорочение периода засыпания, но уменьшают удельный вес быстрого сна в первую половину ночи; иногда за этим следует "отдача" в виде повышения удельного веса быстрого сна с плохими сновидениями во второй половине ночи. В результате происходит фрагментация сна: фазы сна сменяют друг друга быстрее, чем в норме, сон становится менее глубоким, прерывается частыми пробуждениями и не приносит отдыха.

Хроническое употребление больших количеств алкоголя приводит к нейропатии , которая наблюдается у 5-15% больных алкоголизмом и, возможно, связана с дефицитом тиамина . Больные жалуются на двустороннее онемение , покалывание и парестезию , преимущественно в дистальных отделах конечностей. Лечение - прекращение приема алкоголя и возмещение дефицита тиамина .

Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром возникают вследствие дефицита тиамина у восприимчивых лиц (в основе такой восприимчивости, возможно, лежит генетическая недостаточность транскетолазы ). Корсаковский синдром проявляется глубокой фиксационной амнезией ( неспособностью запоминать новую информацию ) и менее выраженной ретроградной амнезией ; возможны зрительно-пространственная апраксия , нарушения абстрактного мышления и нарушения понятийного мышления (хотя коэффициент интеллекта - IQ у больных не снижен). В большинстве случаев синдром возникает остро и сопровождается неврологическими симптомами энцефалопатии Вернике (в том числе парезом латеральной прямой мышцы глаза и атаксией ). Возможно и постепенное начало. Энцефалопатия Вернике быстро купируется назначением тиамина внутрь (начальная доза 50-100 мг, далее 50-100 мг/сут). Полный регресс корсаковского синдрома наблюдается лишь у 25% больных; у 50% выздоровление неполное, а у остальных 25% улучшение не наступает даже после многомесячного лечения тиамином.

Примерно у 1 % больных алкоголизмом, как правило у истощенных, развивается дегенерация мозжечка , которая проявляется прогрессирующей астазией и абазией , нередко в сочетании с небольшим нистагмом . На КТ и МРТ выявляют атрофию мозжечка; состав СМЖ обычно не изменен. Основная причина алкогольной мозжечковой дегенерации - вероятно, нарушения питания , поскольку сходные симптомы иногда наблюдаются при истощении , не связанном с алкоголизмом. Лечение состоит в прекращении приема алкоголя и поливитаминотерапии, однако эффект зачастую незначителен.

У больных алкоголизмом нередки выраженные когнитивные расстройства и нарушения памяти на недавние и отдаленные события. Эти расстройства сохраняются неделями и месяцами после запоя. У 50% больных наблюдается расширение желудочков мозга и борозд больших полушарий ; однако эти изменения нередко обратимы и исчезают через год и более после отказа от алкоголя. Возможно и стойкое поражение ЦНС - алкогольная деменция , которая составляет до 20% всех случаев деменции . Алкогольная деменция - это не отдельная нозологическая единица, а собирательный термин, используемый для необратимых нарушений интеллекта при алкоголизме.

Наконец, на фоне запоя или алкогольного абстинентного синдрома возможно развитие почти любой психиатрической симптоматики. Это, в частности, тоска , которая длится днями и неделями на фоне запоев (в DSM-IV - алкогольное аффективное расстройство), выраженная тревожность на фоне лишения алкоголя, нередко сохраняющаяся многие месяцы (алкогольное тревожное расстройство), слуховые галлюцинации или параноидный бред в отсутствие явных симптомов отмены (алкогольное психотическое расстройство). Независимо от причины для лечения алкогольных психических нарушений необходим отказ от спиртного и симптоматическая терапия; полное выздоровление возможно через несколько дней или вплоть до 6 нед.

Алкогольный анамнез - важный фактор в дифференциальной диагностике любого из вышеперечисленных психиатрических синдромов.

Ссылки: