АДГ как регулятор обмена воды в организме человека
В отличие от потребления, выведение воды находится под жестким контролем. Главный его регулятор - АДГ ( вазопрессин , аргинин-вазопрессин ). Он представляет собой полипептид, синтезируемый в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса . После синтеза АДГ поступает в нейрогипофиз , откуда и выделяется в кровь. Связывание АДГ с рецепторами типа V2 базолатеральной мембраны главных клеток собирательных трубочек активирует аденилатциклазу и запускает встраивание в апикальную мембрану этих клеток водных каналов - структур, образованных белком аквапорином-2 . В результате становится возможным пассивное перемещение воды по осмотическому градиенту из просвета собирательных трубочек в интерстициальную ткань мозгового вещества почек.
Основной стимул для секреции АДГ - повышение осмоляльности внеклеточной жидкости , а поскольку ее основным катионом является натрий , осмоляльность внеклеточной жидкости определяется главным образом его концентрацией.
Изменение осмоляльности внеклеточной жидкости приводит к изменению объема осморецепторных нейронов гипоталамуса , что и сопровождается их активацией.
Осмотический порог секреции АДГ составляет 280-290 мосм/кг.
Регуляторные механизмы очень чувствительны, поэтому колебания осмоляльности плазмы не превышают 1-2%.
Секреция АДГ повышается при снижении ОЦК , снижении АД , тошноте , боли , стрессе , гипогликемии , беременности , применении целого ряда лекарственных средств. Изменения ОЦК и АД воспринимаются соответственно волюморецепторами и барорецепторами . Их чувствительность гораздо ниже, чем у осморецепторов . В связи с этим лишь значительное снижение ОЦК (как правило, такое, которое приводит и к снижению АД) вызывает повышение секреции АДГ. В то же время при гиповолемии осмотический порог секреции АДГ снижается, а чувствительность осморецепторов возрастает.
