Аллотрансплантация: хроническая реакция "трансплантат против хозяина"
Хотя острая реакция "трансплантат против хозяина" не всегда предшествует хронической, эти болезни родственны.
Хроническая реакция "трансплантат против хозяина" развивается через 3 мес и более после трансплантации и проявляется высыпаниями по типу красного плоского лишая на коже , высыпаниями по типу красного плоского лишая на слизистой рта , склерозом кожи , алопецией , нарушением функции печени , сухостью рта , сухостью глаз (как при синдроме Шегрена ). Возможны облитерирующий бронхиолит и нарушения моторики ЖКТ .
Болезнь запускается Т-лимфоцитами донора, распознающими антигены малых комплексов гистосовместимости реципиента. Иногда, особенно при повреждении тканей, обнаруживаются аутореактивные донорские Т-лимфоциты, распознающие общие для донора и реципиента антигены. Активированные Т-лимфоциты секретируют ряд цитокинов , из которых важнейшим для развития болезни считается ИЛ-4 . Очевидно, вновь образованные Т-лимфоциты не подвергаются негативной селекции, направленной на удаление аутореактивных клеток и формирование иммунологической толерантности.
Риск данного осложнения выше у пожилых больных, а также при острой реакции "трансплантат против хозяина" II степени и выше.
Болезнь лечится иммунодепрессантами .
Через 3 года после трансплантации у подавляющего большинства реципиентов заболевание разрешается, и иммуносупрессивную терапию можно постепенно отменить. Механизм столь позднего развития иммунологической толерантности неясен.
Наибольшую угрозу для жизни представляют оппортунистические инфекции , связанные как с аутоиммунным конфликтом, так и с его лечением.
Из-за слабой выработки антител к полисахаридным антигенам больные подвержены бактериальным инфекциям . Профилактика триметопримом / сульфаметоксазолом и нормальным иммуноглобулином для в/в введения позволяет снизить риск тяжелых инфекций.
Тромбоцитопения и гипербилирубинемия - неблагоприятные прогностические факторы.
