Гиперкинезы: патогенез
На рис. 21.4 ,В приведен патогенез хореи при болезни Гентингтона . Гибель нейронов с D2-рецепторами стриатума приводит к ослаблению тормозного ГАМК ергического влияния на латеральный бледный шар . Как следствие, усиливается ГАМКергическое торможение нейронов субталамического ядра . Поскольку же глутаматергические волокна субталамического ядра - основной возбуждающий вход сетчатой части черной субстанции и медиального бледного шара, торможение этого ядра приводит к ослаблению тормозных влияний на ядра таламуса . Иначе говоря, запускаемые корой движения осуществляются без тормозной обратной связи.
Менее сложен патогенез гемибаллизма : гибель глутаматергических нейронов в субталамическом ядре приводит к растормаживанию таламокортикальных влияний.
Некоторые двигательные нарушения , например паркинсонизм и хорея , обусловлены гибелью отдельных групп нейронов, выделяющих тот или иной медиатор. Такое избирательное поражение характерно для дегенеративных заболеваний ЦНС - наследственных или спорадических, а также для воспалительных, токсических и метаболических расстройств.
Гемибаллизм развивается при поражении нескольких типов нейронов - обычно в результате инсульта в области субталамического ядра .
