Рис. 21.4(Harrison). Основные связи и медиаторы базальных ядер
А. Стриатум получает глутаматергические волокна от моторной и других областей коры, а также дофаминергические волокна от компактной части черной субстанции. Главный эфферентный путь базальных ядер - это тормозные ГАМКергические волокна от медиального бледного шара и сетчатой части черной субстанции к переднему и латеральному ветральным ядрам таламуса. Стриатум влияет на медиальный бледный шар и сетчатую часть черной субстанции через прямой и непрямой пути.
Б. При болезни Паркинсона гибнут дофаминергические нейроны компактной части черной субстанции. В результате в стриатуме уменьшается возбуждение нейронов с D1-рецепторами и торможение нейронов с D2-рецепторами; и то, и другое приводит к усилению тормозных влияний на ядра таламуса и снижению возбуждающих влияний таламуса на кору.
В. При болезни Гентингтона гибнут нейроны стриатума с D2-рецепторами, которые оказывают тормозные ГАМКергические влияния на латеральный бледный шар. В результате снимается торможение ядер таламуса и усиливается их возбуждающее влияние на кору.
Сплошные стрелки - возбуждающие влияния; пунктирные стрелки - тормозные влияния.
БШ - бледный шар; Глу - глутамат; ДА - дофамин; ЧС - черная субстанция; D1 - D1-рецепторы; D2 - D2-рецепторы.
