Гипокинезия: патогенез
Приведенная модель организации базальных ядер объясняет патогенез гипокинезии ( рис. 21.4 ,Б).
Так, при болезни Паркинсона гибнут дофаминергические нейроны компактной части черной субстанции , поэтому в стриатуме уменьшается, с одной стороны, возбуждение нейронов с D1-рецепторами , с другой - торможение нейронов с D2-рецепторами . Как следствие, усиливается тормозное действие сетчатой части черной субстанции и медиального бледного шара на ядра таламуса , и в результате уменьшается возбуждающее влияние таламуса на моторную кору . Механизм тремора при болезни Паркинсона другой - не исключено, что он опосредован холинергическими вставочными нейронами стриатума .
