Сублейкемический миелоз: диагностика

Любой из признаков сублейкемического миелоза (см. " Сублейкемический миелоз: клиническая картина ") может сопутствовать и эритремии , и хроническому миелолейкозу .

Как известно, при значительной спленомегалии эритроцитоз становится незаметным. Поэтому сообщения о тромбозах сосудов брюшной полости у больных сублейкемическим миелозом, без сомнения, представляют собой случаи эритремии , ошибочно принятой за сублейкемический миелоз.

Последний можно спутать и со множеством других болезней, которые также сопровождаются миелофиброзом , но требуют совершенно иной терапии. Поэтому диагноз сублейкемического миелоза ставится методом исключения заболеваний, перечисленных в табл. 111.4 .

В пользу миелопролиферативного заболевания свидетельствуют лейкоцитоз , тромбоцитоз , наличие в мазке крови грушевидных эритроцитов , ядросодержащих эритроцитов , миелоцитов , промиелоцитов , миелобластов , а также крупных и уродливых форм тромбоцитов .

Из-за миелофиброза получить пунктат костного мозга, как правило, не удается.

При трепанобиопсии обнаруживают, что клеточность костного мозга повышена, и выявляют гиперплазию всех трех ростков кроветворения . Особенно заметно увеличение числа мегакариоцитов . В то же время морфология костного мозга не позволяет дифференцировать сублейкемический миелоз с другими хроническими миелопролиферативными заболеваниями.

В ряде случаев основные клинические проявления сублейкемического миелоза обусловлены разрастанием очагов экстрамедуллярного кроветворения .

Спленомегалия может сопровождаться развитием портальной гипертензии , одним из проявлений которой служит варикозное расширение вен пищевода . Нередко отмечаются аутоиммунные нарушения, в частности циркулирующие иммунные комплексы , антинуклеарные антитела , ревматоидный фактор , положительная проба Кумбса . Причина этих нарушений и их роль в патогенезе заболевания неизвестны.

Цитогенетический анализ клеток крови и костного мозга позволяет исключить хронический миелолейкоз и оценить прогноз, который тем хуже, чем больше число хромосомных аномалий.

Ссылки: