Шок кардиогенный: патогенез
Нарушение насосной функции сердца активирует ряд защитных механизмов: рост симпатического тонуса повышает ЧСС и сократимость, задержка жидкости почками повышает преднагрузку. Если сердечный выброс остается низким, происходит централизация гемодинамики . Но при сердечной недостаточности возникают порочные круги. Повышение ЧСС и сократимости увеличивает потребность в кислороде, рост диастолического давления в желудочках снижает градиент давления в коронарном бассейне, нарушая доставку кислорода, и повышает напряжение в стенке миокарда, увеличивая потребность в кислороде. Тахикардия укорачивает диастолу , дополнительно уменьшая коронарный кровоток. Задержка жидкости повышает ОЦК , что опасно застоем в легких и гипоксемией . Ишемия уменьшает податливость левого желудочка, в нем еще больше повышается диастолическое давление; при этом растет давление и в левом предсердии, что усугубляет застой в легких. Сужение артериол, направленное на централизацию гемодинамики, ведет к повышению посленагрузки сердца, еще больше повышая его потребности в кислороде; кроме того, страдает кровоснабжение многих органов. Чтобы спасти больного, все эти порочные круги надо разорвать.
