Шок перераспределительный: патогенез
Сердечный выброс в норме или повышен, но из-за артериовенозного сброса возникает ишемия тканей . Чаще встречается септический шок , реже - анафилактический шок , нейрогенный шок , отравления , острая надпочечниковая недостаточность . Иногда кровоснабжение органов нормально, но медиаторы воспаления ведут к нарушению окислительного метаболизма . Возникает лактацидоз .
Таким образом, нарушения микроциркуляции и нарушения метаболизма могут вести к повреждению клеток и прогрессированию шока даже при нормальном кровоснабжении органов.
В развитии септического шока участвуют микроорганизмы и медиаторы воспаления . Обычно имеется очаг инфекции, откуда микроорганизмы попадают в кровь. Сами микроорганизмы, эндотоксин (липополисахарид, связанный с наружной мембраной грамотрицательных бактерий) и экзотоксины действуют главным образом за счет выброса большого количества эндогенных медиаторов воспаления . Эндотоксин - мощный стимулятор синтеза цитокинов , особенно ФНО и ИЛ , которые усиливают реакцию на эндотоксин, активируя нейтрофилы, эндотелиальные клетки, тромбоциты и вызывая выброс других медиаторов: фактора активации тромбоцитов , эйкозаноидов , компонентов комплемента , кининов , гистамина , эндорфинов . Эти вещества действуют как на сосуды, так и на сердце. Вначале падает ОПСС , а сердечный выброс растет. Введение добровольцам небольшого количества эндотоксина вызывало изменения, характерные для сепсиса : падение ОПСС и АД и рост сердечного выброса.
Так же действуют ФНО , ИЛ-1 и ИЛ-2 .
Сосудорасширяющее действие опосредуется NO , образуемым из аргинина NO-синтазой . Большое количество NO вырабатывает индуцируемая NO-синтаза макрофагов и сосудистых гладкомышечных клеток под действием эндотоксина, ИЛ и ФНО.
Эндотоксин активирует внутренний механизм свертывания и систему фибринолиза , это ведет к отложению фибрина в микроциркуляторном русле, нарушению кровотока и усилению ишемии тканей .
ФНО и ИЛ активируют эндотелий и нейтрофилы, и адгезия последних усугубляет эти расстройства. Снижаются сократимость и фракция выброса желудочков, но их дилатация позволяет поддержать ударный объем, а тахикардия - повысить сердечный выброс.
О снижении сократимости говорит и слабый прирост ударной работы в ответ на инфузионную терапию. Возможно, здесь также играют роль цитокины, особенно ФНО и ИЛ-1, - за счет выработки NO.
При септическом шоке сочетание расстройств микроциркуляции и угнетения сократимости ведут к рефрактерной артериальной гипотонии и полиорганной недостаточности ( рис. 38.2 ), летальность достигает 50%. У 10% умерших сократимость была снижена настолько, что падал сердечный выброс , усугубляя гипотонию.
