Шок: клеточные нарушения, общие сведения
Вначале включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание АД и кровотока в жизненно важных органах. При срыве этих механизмов падает кровоснабжение органов и возникают нарушения их функции.
Длительная тяжелая гипоксия ведет к повреждению клеточных мембран, выходу лизосомных ферментов, снижению внутриклеточных запасов энергии и гибели клеток. Когда повреждается значительная часть клеток жизненно важных органов, шок может стать необратимым и привести к смерти, несмотря на устранение его причины. Таким образом, необходимо предотвратить прогрессирование шока.
В повреждении клеток участвуют в основном 3 фактора:
- ишемия ,
Ишемия ведет к гипоксии , и клетка переходит на анаэробный гликолиз : при расщеплении одной молекулы глюкозы образуется всего две молекулы АТФ (в аэробных условиях - до 38). В итоге в клетке снижаются запасы АТФ и энергии. При анаэробном гликолизе накапливается молочная кислота , и возникает внутриклеточный ацидоз . Нарушается работа ионных насосов , снижается трансмембранный потенциал , и в клетке накапливаются Nа+ и вода. Уменьшаются концентрационные градиенты К+, Сl-, Са2+. Накопление в клетке кальция усугубляет поражение митохондрий .
Нарушения функции клеточной мембраны проявляются соответствующими структурными изменениями. Вначале расширяется эндоплазматический ретикулум, на поверхности клетки образуются выпячивания. Затем происходит уплотнение митохондрий. Их набухание говорит о необратимом повреждении клетки. В итоге в цитоплазме скапливаются денатурированный белок и хроматин, разрушаются лизосомы, митохондрии, ядро и клеточная мембрана.
