Алкогольные поражения печени: лабораторные данные
При жировой дистрофии печени чаще всего не обнаруживают никаких изменений, кроме легкого повышения активности АсАТ , реже - активности ЩФ и уровня билирубина . При алкогольном гепатите и алкогольном циррозе печени изменений намного больше. Желудочно-кишечные кровотечения , дефицит фолиевой кислоты и дефицит витамина В12 в результате недостаточного питания, гиперспленизм и прямое токсическое действие этанола на костный мозг приводят к анемии . Нарушение обмена липидов и холестерина при циррозе печени может привести к структурным изменениям мембраны эритроцитов, появлению эритроцитов с шиловидными выступами (шпоровидных) и гемолитической анемии . Для тяжелого алкогольного гепатита характерен лейкоцитоз , но иногда гиперспленизм и угнетение кроветворения ведут к лейкопении и тромбоцитопении . В той или иной степени повышены уровень билирубина и активность ЩФ . Часто возрастает активность АсАТ , однако если этот показатель превышает 5 мккат/л (300 МЕ/л), это может быть признаком сопутствующего заболевания или осложнения. В отличие от вирусных гепатитов и жировой дистрофии печени , не связанной с алкоголизмом, активность АсАТ , как правило, значительно выше, чем активность АлАТ ; отношение АсАТ/АлАТ превышает 2, возможно, потому, что этанол угнетает синтез АлАТ . Этот эффект уменьшается при лечении препаратами витамина В6 .
Снижение синтеза белков в печени приводит к гипоальбуминемии ; уровень глобулинов, наоборот, повышается, возможно, вследствие активации ретикулоэндотелиальной системы . Нарушение синтеза факторов свертывания , особенно витамин-К-зависимых, приводит к удлинению ПВ . При печеночной энцефалопатии часто наблюдается гипераммониемия , в основном в результате снижения синтеза мочевины в печени и портокавального шунтирования.
Иногда наблюдаются инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе, реже - сахарный диабет . Печеночная недостаточность может сопровождаться гипервентиляцией и респираторным алкалозом . Недостаточное поступление магния и фосфата с пищей и их усиленное выведение с мочой могут привести к гипомагниемии и гипофосфатемии . Асцит и гипонатриемия разведения приводят к гиперальдостеронизму , усилению экскреции калия и, иногда, к гипокалиемии . У таких больных нередко наблюдается преренальная ОПН .
