Газообмен: физиология
См. диффузия кислорода из альвеол в кровь
диффузия кислорода из капилляров в ткани .
Основная функция легких - удаление из крови СО2 и насыщение ее О2 .
Для этого необходимы следующие условия: достаточное поступление воздуха в альвеолы для доставки О2 и удаления СО2 ( вентиляция ), нормальный легочный кровоток ( перфузия ), нормальный газообмен между альвеолярным воздухом и кровью ( диффузия ). Кроме того, чрезвычайно важны отношение VA/Q и равномерность этого соотношения в разных отделах легких.
Частота дыхания в норме составляет 12-16 в мин, а дыхательный объем - около 500 мл. Приблизительно 30% вдыхаемого воздуха не достигает альвеол, вентилируя лишь дыхательные пути. В них не происходит газообмена, поэтому их называют анатомическим мертвым пространством. Остальные 70% поступают в альвеолы и быстро смешиваются с уже имеющимся там воздухом. Таким образом, если МОД у здорового человека в покое составляет приблизительно 7 л/мин, то 2 л/мин уходит на вентиляцию мертвого пространства, а 5 л/мин - на альвеолярную вентиляцию. Если какие-то участки легких вентилируются, но не перфузируются, то газообмен в них также не происходит и объем мертвого пространства увеличивается.
Общий объем всех структур легких, где не происходит газообмен, - дыхательных путей и вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, - называется функциональным мертвым пространством. Увеличение объема мертвого пространства при неизменном МОД ведет к снижению альвеолярной вентиляции.
Газообмен зависит от объема альвеолярной вентиляции, а не от МОД , что хорошо видно из уравнения, приведенного ниже. Согласно этому уравнению, РаСО2 прямо пропорционально количеству СО2 , образующемуся в организме за минуту (VCO2), и обратно пропорционально объему альвеолярной вентиляции (VA):
РаСО2 = (0,863 * VCO2): VA, где
VCO2 выражено в мл/мин,
VA - в л/мин, а
РаСО2 - в мм рт. ст.
Если скорость образования СО2 постоянна, то увеличение альвеолярной вентиляции приведет к снижению РаСО2 , а уменьшение - наоборот.
РАО2 (а значит, и РаО2 ) тоже зависит от объема альвеолярной вентиляции. Их связь описывает уравнение альвеолярного газа .
Диффузия О2 и СО2 . O2 и СО2 переходят через аэрогематический барьер по концентрационному градиенту. У здорового человека выравнивание парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе занимает всего лишь треть времени, в течение которого кровь проходит по легочным капиллярам. Поэтому даже при нарушении диффузии гипоксемия в покое почти никогда не возникает: времени, отводимого на оксигенацию, все равно вполне достаточно, чтобы и в этих условиях газообмен происходил практически нормально. Однако если сокращается время прохождения крови по легочным капиллярам, как, например, при физической нагрузке, тогда нарушение диффузии может привести к гипоксемии . На этом основано выявление нарушений диффузии с помощью пробы с физической нагрузкой.
Несмотря на то что нарушение диффузии редко приводит к гипоксемии в покое, определение диффузионной способности легких имеет важное клиническое значение, поскольку характеризует состояние аэрогематического барьера.
VA/Q (вентиляционно-перфузионное отношение) . Газообмен зависит не столько от абсолютных величин альвеолярной вентиляции и перфузии, сколько от их отношения - VA/Q. Это отношение для отдельных альвеол может изменяться от нуля (вентиляция отсутствует; капилляры данной альвеолы функционируют как шунты) до бесконечности (перфузия отсутствует; альвеола является частью мертвого пространства). РаО2 и РаСО2 в крови, оттекающей от отдельных альвеол, зависят от парциальных давлений этих газов в альвеолярном воздухе и от VA/Q для данной альвеолы.
В первом примере (VA/Q = 0; альвеола функционирует как шунт) оттекающая кровь по газовому составу соответствует смешанной венозной крови ( РаО2 = РvО2 = 40 мм рт. ст.; РаСО2 = PvCO2 = 46 мм рт. ст).
Во втором примере (VA/Q стремится к бесконечности; альвеола является частью мертвого пространства) ничтожное количество оттекающей крови по газовому составу приближается к вдыхаемому воздуху ( РаО2 = 150 мм рт. ст.; РаСО2 = 0 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом).
В идеале VA/Q для всех альвеол должно составлять около 1 (если оба показателя выражены в л/мин). Но даже у здорового человека имеется некоторая неравномерность VA/Q, поскольку в норме в легких и кровоток, и вентиляция нарастают от верхушек к основаниям, но кровоток - больше. В результате в верхушках по сравнению с основаниями больше VA/Q, и в оттекающей от них крови выше РаО2 и ниже РаСО2 .
Газовый состав крови, оттекающей от легкого в целом, формируется в результате смешивания крови, поступающей от разных участков легкого. Вклад каждого участка зависит от того, сколько крови от него оттекает и какова объемная концентрация в ней О2 и СО2 . Тот факт, что на газовый состав смешанной крови влияют именно объемные концентрации, а не парциальные давления дыхательных газов, особенно существен в случае О2 .
В силу S-образной формы кривой диссоциации оксигемоглобина ( рис. 107.1 ) гемоглобин практически полностью насыщен О2 уже при РаО2 = 60 мм рт. ст., и при дальнейшем увеличении РаО2 насыщение гемоглобина О2 повышается очень мало (горизонтальный участок кривой диссоциации оксигемоглобина). С другой стороны, при РаО2 ниже 60 мм рт. ст. происходит интенсивная отдача О2 гемоглобином (крутой участок кривой диссоциации оксигемоглобина). Следовательно, в крови, оттекающей от альвеол с высоким VA/Q, объемная концентрация О2 повышена лишь незначительно, и это повышение не может компенсировать недостаточную оксигенацию крови, оттекающей от альвеол с низким VA/Q. В результате в смешанной крови и объемная концентрация О2 , и РО2 будут уменьшены.
На РаСО2 неравномерность VA/Q влияет гораздо меньше, чем на РаО2 , и поэтому повышение РаСО2 легко компенсируется увеличением МОД .
