Гломерулонефрит: активация клеток воспаления
В патогенезе большинства форм острого и подострого гломерулонефрита участвуют лейкоциты и тромбоциты. Лейкоциты привлекаются в клубочки прежде всего иммунными комплексами , происходит это несколькими путями.
Большинство иммуноглобулинов при соединении с антигеном активируют комплемент , при расщеплении его компонентов СЗ и С5 образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов - фрагменты СЗа и С5а . Кроме того, благодаря Fc-рецепторам на своей поверхности лейкоциты могут реагировать на иммунные комплексы и непосредственно, без участия комплемента. Клетки мезангия и эндотелия также имеют Fc-рецепторы ; когда эти рецепторы связываются с иммунными комплексами, происходит выброс медиаторов воспаления , которые тоже привлекают лейкоциты. Лейкоциты прикрепляются к эндотелию с помощью молекул адгезии и затем выходят из капилляра, образуя воспалительный инфильтрат.
Механизм привлечения тромбоцитов изучен хуже. Они могут связываться непосредственно с иммунными комплексами при помощи Fc-рецепторов тромбоцитов, с эндотелием или компонентами базальной мембраны при повреждении эндотелия, а также с фибрином и другими продуктами свертывания крови.
