Ишемическая ОПН: общие сведения
Ишемическая и преренальная ОПН - это две стадии одного и того же процесса - ишемии почек . Ишемическая ОПН отличается повреждением почечной паренхимы (главным образом канальцевого эпителия), поэтому после нормализации почечного кровотока функция почек восстанавливается не сразу, как при преренальной ОПН , а через 1-2 нед - срок, необходимый для регенерации поврежденных клеток. В наиболее тяжелых случаях ишемическая ОПН заканчивается кортикальным некрозом и переходом в ХПН .
Основные причины ишемической ОПН - операции на сердце , операции на крупных сосудах , кровотечения , тяжелые травмы , сепсис и выраженная гиповолемия .
Ишемическая ОПН может развиться и при умеренной гиповолемии - если она сочетается с дополнительными повреждающими факторами, такими, как нефротоксичные вещества , инфекции, ослабление компенсаторных механизмов и ХПН .
В течении ишемической ОПН выделяют три фазы: начальную, олигоанурическую и восстановления диуреза . Начальная фаза длится часы или сутки; в этот период происходит ишемическое повреждение почечной паренхимы. Причины снижения СКФ в этой фазе:
- уменьшение гидростатического давления в клубочковых капиллярах из-за падения почечного кровотока;
- повышение давления в канальцах из-за их обструкции спущенными эпителиальными клетками и их фрагментами;
- утечка канальцевой жидкости через поврежденный эпителий канальцев ( рис. 270.1 ).
Больше всего ишемическому повреждению подвержены проксимальный прямой каналец и участок толстого сегмента восходящей части петли Генле, расположенный в мозговом веществе. Интенсивный активный транспорт в этих участках требует большого количества кислорода, а наружный слой мозгового вещества, в котором они расположены, даже в норме кровоснабжается довольно скудно из-за особого расположения сосудов мозгового вещества в виде поворотно-противоточной системы. Кислородное голодание клеток приводит к нарушениям энергетического обмена, ионного транспорта и целости мембран. Истощаются запасы АТФ , прекращается активный транспорт натрия и других веществ, разрушается цитоскелет, клетка набухает, накапливает кальций и теряет функциональную асимметрию, нарушается метаболизм фосфолипидов, свободные радикалы кислорода вызывают перекисное окисление липидов клеточных мембран; в конечном счете клетка гибнет.
Важно отметить, что в этой фазе некроз может быть предотвращен восстановлением почечного кровотока.
За начальной фазой следует олигоануртеская, она длится обычно 1-2 нед; в этот период дальнейшего повреждения клеток не происходит, СКФ остается на низком уровне (5-10 мл/мин) и развиваются клинические проявления уремии . Почему СКФ не восстанавливается, несмотря на нормализацию гемодинамики, не совсем ясно. Возможно, играют роль спазм почечных сосудов из-за нарушения регуляции сосудистого тонуса (снижение выработки окиси азота и повышение выработки эндотелина ), обструкция сосудов мозгового вещества или повреждения, вызванные свободными радикалами кислорода или другими веществами, которые выделяются из лейкоцитов или клеток почечной паренхимы при восстановлении кровотока. Кроме того, спазму сосудов может способствовать и само повреждение канальцевого эпителия. Ослабленная реабсорбция ведет к повышению доставки электролитов в проксимальный извитой каналец; в ответ на это клетки плотного пятна (они расположены в месте контакта дистального канальца с приносящей артериолой) запускают неизвестный пока механизм, приводящий к спазму артериолы. Кровоток через клубочек снижается, СКФ падает, и порочный круг тем самым замыкается.
Фаза восстановления диуреза характеризуется регенерацией клеток и постепенной нормализацией СКФ . Быстрое выделение воды, натрия и других электролитов, накопленных в предыдущей фазе, часто приводит к выраженной полиурии ; нередко ее усугубляет продолжающееся применение диуретиков .
Полиурии способствует еще один фактор: фильтрация обычно восстанавливается до того, как канальцевый эпителий сможет обеспечить достаточную реабсорбцию.
