Молекулярный механизм сокращения мышц
В систолу и в диастолу длина толстых и тонких нитей (см. " Сердце: строение миокарда ") постоянна. Значит, при сокращении они не укорачиваются, а скользят относительно друг друга. Этот факт лег в основу так называемой теории скользящих нитей. При сокращении между ними начинают возникать мостики, и нити актина вдвигаются в диск A . При этом его длина не меняется, а диск I укорачивается, и линии Z сближаются.
Молекула миозина (молекулярная масса около 480000, длина 150 нм) состоит из хвостовой части и двойной головки. Последняя обладает АТФазной активностью и образует поперечный мостик между актином и миозином . В толстых нитях параллельно друг другу лежат по 300 молекул миозина . Их головки обращены наружу и могут соединяться с актином ( рис. 232.2 ).
Молекулярная масса актина равна 43000. Основу тонкой нити составляют 2 цепочки F-актина (фибриллярного) , состоящие из молекул G-актина (глобулярного) . Эти цепочки образуют двойную спираль, вокруг которой обвиваются длинные тонкие молекулы тропомиозина . Через равные промежутки на тонкой нити лежат группы из 3 регуляторных белков - тропонина С , тропонина I и тропонина Т ( рис. 232.3 ). Миозин обратимо связывается с актином в присутствии АТФ и ионов Mg2+ , активирующих АТФазу миозина . В расслабленной мышце этой связи препятствует тропомиозин .
Титин - крупный эластичный белок, соединяющий миозин с линией Z . Считают, что его растяжение обеспечивает упругость миокарда .
Когда в цитоплазму поступают ионы Са2+ , они связываются с тропонином С . При этом меняется конформация тропомиозина и открываются активные центры актина (участки связывания с головками миозина ). Это связывание приводит к образованию поперечных мостиков. Для того чтобы головки миозина отсоединились от молекулы актина, с ними должна связаться АТФ. Повторяющееся образование поперечных мостиков ведет к скольжению тонких нитей вдоль толстых нитей , и мышца сокращается. При наличии АТФ этот процесс продолжается, пока концентрация Са2+ достаточно высока. Когда она падает ниже критической, тропомиозин снова прикрывает активные центры актина , и в результате поперечные мостики возникать не могут.
Таким образом, в норме именно от концентрации Са2+ в цитоплазме зависит интенсивность образования поперечных мостиков, и действие большинства инотропных средств - сердечных гликозидов , бета-адреностимуляторов , ингибиторов фосфодиэстеразы - обусловлено повышением этой концентрации.
Транспорт мембранный малых молекул:
нервно-мышечное сокращение
