Нарушения всасывания при избыточном росте бактерий: общие сведения
Состояния, сопровождающиеся избыточным ростом бактерий в тонкой кишке.
В норме в проксимальном отделе тонкой кишки нет собственной микрофлоры. Это обеспечивают:
- соляная кислота;
- секреция IgA с бактерицидным действием и, главное,
- перистальтика, выводящая бактерии в нижележащие отделы кишки.
Бактерии, обнаруживаемые в проксимальном отделе тонкой кишки (обычно не более 10000 в мл), как правило, попадают в нее изо рта и верхних дыхательных путей.
Любое нарушение перистальтики может вызвать застой кишечного содержимого, приводящий к избыточному росту бактерий и нарушению всасывания. Этому способствует и удаление илеоцекального клапана, в норме предотвращающего заброс микрофлоры толстой кишки.
При многих болезнях синдром нарушенного всасывания связан с избыточным ростом бактерий ( табл. 285.6 ).
Патогенез. Жизнедеятельность бактерий нарушает обмен желчных кислот, прямо и косвенно приводя к стеаторее . Бактерии (особенно грамположительные анаэробы) деконъюгируют желчные кислоты . Образуются свободные желчные кислоты, которые в отличие от конъюгированных могут всасываться в тощей кишке путем неионной диффузии. В итоге общая концентрация желчных кислот падает, а неконъюгированных - растет, что нарушает образование мицелл и нарушает всасывание жира . Кроме того, застой кишечного содержимого ведет к повреждению слизистой. Такие повреждения часто бывают очаговыми; их гистологическая картина меняется от небольших изменений до полного отсутствия ворсинок. Причина этого неясна, могут играть роль инвазия бактерий, их токсины и продукты обмена - например, неконъюгированные желчные кислоты. Так, Bacteroides spp. вырабатывают протеазы, переводящие в раствор белки щеточной каемки и разрушающие дисахаридазы (сахаразу, мальтазу). Нарушение всасывания витамина В12 не связано с обменом желчных кислот и, очевидно, вызвано тем, что его потребляют бактерии.
Обмен желчных кислот может нормализовать антибактериальная терапия: снижается концентрация неконъюгированных желчных кислот в тощей кишке, больше жира попадает в смешанные мицеллы, стеаторея уменьшается или исчезает. Кроме того, антибиотики широкого спектра действия (например, тетрациклин ) значительно улучшают всасывание витамина В12 .
Диагностика и лечение. В качестве предварительных исследований применяются экспираторные пробы с 14С-гликохолевой кислотой, ксилозой или лактулозой. Надежна и проба с глюкозой: внутрь дают 50 г глюкозы и через 2 ч определяют концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе (положительная проба - увеличение на 12 мм3/л при концентрации натощак не менее 15 мм3/л). Диагноз подтверждает обнаружение в содержимом двенадцатиперстной или тощей кишки большого числа бактерий (более 100000 в мл) разных видов (если кишка не заполнена, для посева используют непромытый биоптат слизистой).
Другие признаки:
- умеренная стеаторея (15-30 г/сут);
- макроцитарная анемия и мегалобласты в мазках костного мозга;
- положительная проба Шиллинга на 1-ми 2-м этапах;
- устранение стеатореи и восстановление всасывания витамина В12 на фоне антибактериальной терапии. Всасывание ксилозы, другие пробы ( табл. 285.3 ) и биопсия тонкой кишки могут быть в норме.
Лечение: один или несколько (по 2-3 нед в месяц) курсов антибактериальной терапии ( тетрациклин , ципрофлоксацин , кларитромицин , ампициллин , метронидазол , триметоприм/сульфаметоксазол ). К избыточному росту бактерий в двенадцатиперстной кишке часто приводит длительный прием омепразола : при этом, как правило, нарушается всасывание витамина В12 , а всасывание жиров и углеводов обычно страдает мало.
