Печень: нарушения обмена белков
К наиболее важным нарушениям метаболизма белков относится гипоальбуминемия , обусловленная снижением синтетической активности печени. Это снижение может быть связано с уменьшением количества гепатоцитов или ухудшением их функциональной способности.
Синтез белков нарушается и при недостаточном поступлении аминокислот с пищей.
В определенных пределах снижение синтеза альбумина может компенсироваться уменьшением скорости его распада. Механизм этот не универсален: другие белки (например, фибриноген ) при хронических болезнях печени расщепляются быстрее, чем в норме.
При гипоальбуминемии в/в введение альбумина бывает неэффективным именно из-за того, что устраняется компенсаторное подавление распада альбумина. Гипоальбуминемия усиливается при асците в результате выхода большого количества альбумина в асцитическую жидкость. При повышении давления в системе печеночных вен (нарушение оттока крови из синусоидов, обструкция печеночных вен) образование лимфы в печени увеличивается, и она поступает в полость брюшины. На белковый состав печеночной лимфы (в отличие от лимфы, оттекающей от кишечника) практически не влияет онкотическое давление асцитической жидкости. Видимо, это обусловлено отсутствием плотных контактов между клетками синусоидов.
