РДСВ: клиническая картина
В момент действия повреждающего фактора и в течение нескольких последующих часов у больного может не быть никаких клинических признаков поражения легких. Самым ранним симптомом обычно служит тахипноэ , быстро сменяющееся одышкой . Если в этот период измерить ГАК , то окажется, что РаО2 снижено, несмотря на низкое РаСО2 , а Р(A-а)О2 увеличена (гл. " Нарушения внешнего дыхания "). В ответ на ингаляцию кислорода РаО2 резко повышается; это свидетельствует о том, что Р(A-а)О2 увеличивается за счет неравномерности VA/Q и, возможно, нарушения диффузии.
При физикальном исследовании в этом периоде либо не обнаруживают никаких изменений, либо выслушивают единичные влажные хрипы на вдохе . На рентгенограмме грудной клетки легочные поля прозрачны или заметна лишь сетчатая перестройка легочного рисунка . По мере нарастания отека легких появляется цианоз , усиливаются одышка и тахипноэ . Хрипы становятся более заметными и легко выслушиваются над любым участком обоих легких. Местами выслушивается также бронхиальное дыхание .
На рентгенограмме грудной клетки появляются выраженные двусторонние изменения - как сетчатая перестройка легочного рисунка ( интерстициальный отек ), так и обширное затемнение легочных полей ( альвеолярный отек , рис. 265.2 ). В этот период основным механизмом развития гипоксемии становится внутрилегочный сброс крови справа налево через участки со спавшимися или заполненными жидкостью альвеолами. При этом РаО2 перестает реагировать на ингаляцию кислорода, и Р(A-а)О2 остается высокой даже при F1O2 = 100%.
Для устранения гипоксемии необходима ИВЛ .
Открытию спавшихся альвеол, увеличению объема легких и уменьшению сброса крови способствует ПДКВ . Если изменения в легких нарастают, а ИВЛ с ПДКВ не начата, тахипноэ усиливается, дыхательный объем уменьшается, развивается гиповентиляция , повышается РаСО2 и нарастает гипоксемия . Это - неблагоприятные прогностические признаки.
