РДСВ: лечение
Симптоматическое лечение гипоксемии. Проводят ингаляцию кислорода. F1O2 газовой смеси должна быть минимальной, позволяющей поддерживать РаО2 на уровне 60 мм рт. ст. ( SaO2 - на уровне 90%). При дальнейшем увеличении F1O2 оксигенация крови улучшается весьма незначительно, зато резко повышается риск пневмотоксического действия кислорода. Для подачи кислорода используют носовые канюли, обычные лицевые маски и маски с подачей из дыхательного мешка (перечислены в порядке повышения эффективности). Начинают со средней скорости потока (5-10 л/мин 100% О2) и корректируют ее, постоянно измеряя ГАК .
ИВЛ . При РДСВ редко удается обеспечить достаточную оксигенацию крови с помощью перечисленных выше неинвазивных методов. Необходима интубация трахеи и ИВЛ с переключением по объему (гл. " Искусственная вентияция легких "). ИВЛ проводят даже при гипервентиляции - с тем чтобы увеличить объем легких за счет открытия спавшихся альвеол и тем самым улучшить оксигенацию крови. Цель ИВЛ при РДСВ - обеспечить нормальный газообмен, избежав осложнений.
Поскольку легкие поражены неравномерно, нельзя устанавливать такой дыхательный объем, который бы обеспечил нормальную вентиляцию и газообмен и в пораженных, и в здоровых участках легких: это приведет к баротравме - перераздуванию или разрыву непораженных альвеол. Во избежание баротравмы следует ограничить давление в дыхательных путях, установив относительно небольшой дыхательный объем (приблизительно 6-10 мл на 1 кг безжировой массы тела). Частота вдуваний должна обеспечивать МОД , достаточный для поддержания рН как минимум на уровне 7,25-7,3. Поскольку вентилируется небольшая часть легких, для обеспечения достаточного МОД может потребоваться высокая частота вдуваний. Максимальное давление в дыхательных путях должно быть как можно более низким. F1O2 устанавливают равной 100% и затем постепенно снижают. Цель - подобрать минимальную F1O2 , позволяющую поддерживать РаО2 на уровне 60 мм рт. ст.
Если для поддержания РаО2 на уровне 60 мм рт. ст. требуется F1O2 , превышающая 60%, применяют ПДКВ . Это позволяет улучшить оксигенацию крови за счет повышения среднего давления в дыхательных путях, расправления спавшихся альвеол и предотвращения их спадения в конце выдоха. Во избежание перераздувания непораженных альвеол сначала устанавливают ПДКВ , равное 5 см вод. ст., затем его ступенчато повышают (каждый раз на 3-5 см вод. ст.) до максимального - 15 см вод. ст. Высокое ПДКВ чревато снижением сердечного выброса . Поэтому ПДКВ надо подбирать так, чтобы обеспечить максимальную доставку кислорода к тканям (последняя представляет собой произведение сердечного выброса и объемной концентрации О2 в артериальной крови).
Желательно также уменьшить давление в левом предсердии и диастолическое давление в левом желудочке. Было показано, что даже незначительное снижение ДЗЛА существенно уменьшает количество внесосудистой жидкости в легких. Однако снижать ДЗЛА надо очень осторожно: резкое увеличение диуреза, особенно в условиях ПДКВ , может уменьшить сердечный выброс и перфузию жизненно важных органов. Все манипуляции, направленные на уменьшение ОЦК , рекомендуется проводить при непрерывном измерении сердечного выброса и ДЗЛА с помощью катетера Свана-Ганца. Необходимо также тщательно наблюдать за психическим статусом и диурезом . Метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом указывает на накопление в крови молочной кислоты из-за уменьшения перфузии тканей.
Снижение АД в ответ на небольшое увеличение ПДКВ - признак гиповолемии . В таких случаях необходима инфузионная терапия, которую проводят до тех пор, пока не прекратится повышение сердечного выброса; ДЗЛА при этом не должно подниматься выше 12 мм рт. ст. Для увеличения ОЦК лучше использовать не коллоидные, а солевые растворы.
Хорошие результаты при лечении РДСВ дают ингаляции селективного легочного вазодилататора - окиси азота - при концентрации 5-100 мг/куб. м.
PvO2 традиционно считается показателем соответствия между доставкой кислорода к тканям и потребностью в нем. Низкое PvO2 (менее 20 мм рт. ст.) однозначно указывает на тканевую гипоксию , независимо от величины сердечного выброса и РаО2 . Однако высокое PvO2 не исключает тяжелую тканевую гипоксию , особенно при сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями . При этом состоянии возможны открытие артериовенозных анастомозов и ток крови в обход капилляров.
Если максимальное ПДКВ в сочетании с F1O2 , равной 100%, не обеспечивает достаточной оксигенации, возможно, ее удастся улучшить, повернув больного на живот. Чрезмерная оксигенация тканей не улучшает выживаемость больных с РДСВ, а может лишь ухудшить положение.
Лечение сепсиса , вызвавшего РДСВ. Лечение должно идти в двух направлениях:
- идентификация возбудителя и лечение инфекции;
- подавление системной воспалительной реакции , повлекшей за собой острое повреждение легких .
Очаг инфекции, источник сепсиса , должен быть немедленно вскрыт и дренирован, несмотря на высокую летальность самой операции - в противном случае гибель больного почти неминуема. Глюкокортикоиды во время острой экссудативной фазы РДСВ бесполезны. Исключение составляют менингококковый сепсис у детей и пневмоцистная пневмония . Судя по предварительным данным, глюкокортикоиды могут оказаться полезными позже, во время пролиферативной и фиброзной фаз (гл. " РДСВ: патологическая анатомия ").
