РДСВ: патогенез
Острое повреждение легких - это результат безудержной, вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму. Повреждение затрагивает как альвеолярный эпителий, так и эндотелий легочных капилляров. Провоцирующий фактор вызывает целый каскад клеточных и биохимических реакций ( рис. 265.1 ), который протекает в три стадии: запуска, усиления (привлечения и активации эффекторных клеток) и повреждения (реализации клеточных и биохимических реакций на тканевом уровне). В этом каскаде реакций участвуют нейтрофилы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины ; последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию .
Активированные клетки выделяют ряд медиаторов воспаления , включая свободные радикалы , протеазы , кинины , факторы роста , нейропептиды и вещества, активирующие комплемент , внутрисосудистое свертывание крови и фибринолиз .
Респираторный дистресс-синдром взрослых начинается с повышения проницаемости легочных капилляров для белков. В результате снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. В этих условиях даже самое незначительное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах (вследствие инфузионной терапии и нарушения функции сердца при сепсисе ) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких . В связи со значительной ролью повышения гидростатического давления изменения более выражены в нижележащих отделах легких ( рис. 265.2 ). Здесь происходит, с одной стороны, накопление в ткани легких жидкости, с другой - снижение объема альвеол. Кроме того, из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. Все это приводит к тому, что транспульмональное давление , поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги , и развиваются ателектазы . В результате падает податливость легких.
В непораженных участках легких вентиляция и газообмен происходят относительно нормально. Поскольку вентиляторная и газообменная функции ложатся целиком на них, можно сказать, что функцию внешнего дыхания во взрослом организме обеспечивает пара детских легких.
Из-за снижения податливости легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в результате чего резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов вызывают тахипноэ . Все это приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена.
Из-за уменьшения числа бронхов, по которым движется воздух, а также сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, повышается сопротивление дыхательных путей. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии также увеличиваются: сначала - под влиянием нейрогуморальных факторов, позже - вследствие обструкции, окклюзии и перестройки легочных сосудов.
Газообмен харастеризуется снижением VA/Q , значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево и увеличением мертвого пространства . Внутрилегочный сброс крови обусловлен ателектазами и ослаблением гипоксической вазоконстрикции , а объем мертвого пространства увеличивается из-за обструкции и окклюзии легочных капилляров.
