Экссудативная энтеропатия и нарушения всасывания: общие сведения
ЖКТ играет важную роль в обмене белков плазмы . Точно неизвестно, сколько их в норме выводится с калом; исследования с меченым альбумином показали, что этот белок на 10-20% удаляется именно таким путем. При ряде заболеваний ( табл. 285.8 ) выведение белка через ЖКТ возрастает.
Патогенез. Повышенное проникновение белков плазмы через слизистую оболочку ЖКТ может быть обусловлено:
- воспалением или изъязвлением слизистой (при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите );
- ослаблением межклеточных контактов (при целиакии ворсинки содержат малодифференцированные энтероциты, контакты между ними слабые, и белки диффундируют между клетками);
- повышением давления в лимфатических сосудах из-за их обструкции при опухолевых или гранулематозных поражениях; при этом также усиливается выход белков через межклеточные щели;
- разрывом расширенных лимфатических капилляров и попаданием их содержимого в просвет кишки - это играет роль в патогенезе стеатореи и гипопротеинемии при идиопатической кишечной лимфангиэктазии .
Раньше для количественного определения потерь белка в/в вводили альбумин, меченный 125I, 51Сr или 111In. В норме с калом выводится 0,1-0,7% метки, у больных - 2-40%. Примесь мочи может дать ложноположительный результат. Однако эти методы вытеснила чувствительная и специфичная проба с альфа1-антитрипсином . Этот фермент плазмы по молекулярной массе (55000) близок к альбумину, в кишечнике он не гидролизуется. Определив концентрацию альфа1-антитрипсина в плазме и кале (методом радиальной иммунодиффузии), рассчитывают его потерю с калом (в норме до 2,6 мг/г) и клиренс (в норме до 13 мл/сут). Для массовых обследований можно использовать однократное измерение концентрации альфа1-антитрипсина в любой пробе кала.
